Пауки подвергают мучениям жуков-светляков, воздействуя на их нервную систему и заставляя самцов издавать световые сигналы, характерные для самок - чтобы приманивать новую добычу (новых самцов этого же вида).
Предупреждаем: пост будет о жестокости живых существ.#зоология #арахнология #энтомология


Иллюстрация: Паук-крестовик Araneus ventricosus и попавшие в его ловчую сеть светляки Abscondita terminalis
Daiqin Li / Current Biology


Зоологи обнаружили, что пауки-крестовики Araneus ventricosus освоили необычный способ охоты на светляков Abscondita terminalis. Эти хищники заматывают оказавшихся в их ловчей сети светляков-самцов в паутину и наносят им неоднократные укусы, из-за чего те начинают производить одиночные биолюминесцентные вспышки, похожие на световые сигналы самок. Тем самым пойманные особи помогают заманить в паучьи сети других самцов своего вида.


Результаты исследования опубликованы в статье для журнала Current Biology.
Fu X, Yu L, Zhou W .Spiders manipulate and exploit bioluminescent signals of fireflies Current Biology, 34, R768-R769


Некоторые пауки научились заманивать жертв в ловчие сети с помощью необычных трюков. Например, помещают в ловчие сети кусочки гниющей органики или просто оставляют в ней остатки съеденной добычи. Мухи и другие насекомые слетаются на такую приманку и запутываются в паутине.


Команда зоологов, которую возглавил Дайцинь Ли (Daiqin Li) из Хубэйского университета, описала еще один способ, помогающий паукам заманивать добычу в ловчие сети. В центре внимания исследователей оказались крестовики Araneus ventricosus из семейства кругопрядов (Araneidae) и их частые жертвы — жуки-светляки Abscondita terminalis.


Представители обоих полов A. terminalis обладают биолюминесцентными органами на брюшке. У самцов таких органов пара: с их помощью они производят серии вспышек, призванные заинтересовать потенциальных партнерш. А малоподвижные самки, у которых биолюминесцентный орган всего один, сообщают мужским особям о своем местонахождении с помощью одиночных световых сигналов.


Ритм и интенсивность свечения (например, вспышки для привлечения партнёра) регулируются импульсами из центральной нервной системы. Известно, что специализированные нейроны образуют систему, передающую сигналы к «фонарям».


Дайцинь Ли и его коллеги неоднократно находили в ловчих сетях A. ventricosus пойманных мужских особей A. terminalis — но ни в одной из них не было самок. Основываясь на полевых наблюдениях, исследователи предположили, что крестовики используют попавшихся в их сети самцов светляков чтобы заманить в ловушку их сородичей. Для этого пауки каким-то образом заставляют пойманных самцов производить одиночные вспышки, напоминающие световые сигналы самок, и тем самым привлекать в паутину других самцов.


Чтобы проверить идею, исследователи провели полевой эксперимент. В естественной среде обитания A. ventricosus они выбрали 161 ловчую сеть этого вида и случайным образом разделили их на четыре группы. В сети из первой группы авторы поместили светляков-самцов, оставив пауков на месте. Во вторую группу вошли сети, куда поместили мужских особей A. terminalis, но убрали пауков. В третьей группе в сети поместили светляков с закрашенными биолюминесцентными органами; пауки при этом оставались на месте. Наконец, в сети из четвертой группы поместили светляков с закрашенными светящимися органами и убрали пауков.


Через некоторое время ученые подсчитали количество мужских особей A. terminalis, попавшихся в паутину A. ventricosus при разных условиях. Оказалось, что чаще всего светляки-самцы попадаются в ловчие сети, где присутствует паук и где биолюминесцентные органы у пойманных ранее особей не закрашены. В трех других группах эти насекомые оказывались в паутине достоверно реже. Авторы также обнаружили, что в ловчих сетях, где присутствовали пауки, пойманные самцы светляков использовали только один биолюминесцентный орган. А вместо характерных для мужских особей серий вспышек они производили одиночные сигналы — подобно самкам, привлекающим партнеров. Дополнительный анализ подтвердил, что световые сигналы самцов A. terminalis из сетей, в которых присутствуют пауки, отличаются от типичных сигналов свободно летающих самцов (и их сородичей, оказавшихся в сетях без пауков) и больше напоминают сигналы самок.


Таким образом, попавшие в паучьи сети самцы A. terminalis действительно начинают производить характерные для самок одиночные вспышки и тем самым заманивают в ловушку других самцов. Поскольку существует явная корреляция между присутствием паука в ловчей сети и поведением оказавшихся в ней светляков, скорее всего, крестовики каким-то образом воздействуют на жертв, заставляя их менять характер производимых сигналов. Дайцинь Ли и его коллеги предполагают, что крестовики замечают биолюминесценцию пойманных A. terminalis и подвергают их специфической обработке, неоднократно кусая их и заматывая в паутину. Вероятно, из-за воздействия паучьего яда или самих укусов светляки-самцы начинают светиться как самки. При этом, как выяснилось в ходе дополнительных экспериментов, самцов с закрашенными биолюминесцентными органами пауки так не обрабатывают, вероятно, принимая их за каких-то других насекомых.


Для написания поста использована статья сайта Nplus1 - публикация Пауки заставили светляков издавать световые сигналы самок и приманили на них еще самцов.

Пока нет комментариев

Что известно о клетках мозга, поддерживающих мотивацию при сложных задачах
Эксперименты показали, какие именно особые нейроны-регуляторы связывают ожидание награды с готовностью продолжать работу. Причем их отключение резко снижает настойчивость в достижении цели.


Нейробиологи из Нагойского университета (Япония) исследовали орексиновые нейроны. Это небольшая группа нервных клеток (не более 20 тысяч у человека), расположенных вгипоталамусе. Они вырабатывают нейропептиды орексин А и орексин Б, которые играют ключевую роль в поддержании бодрствования и регуляции аппетита.


Чтобы выявить их роль в поддержании мотивации, ученые вывели особых генетически модифицированных крыс. В отличие от лабораторных линий мышей, которых обычно используют в подобных тестах, модельные крысы обладают более развитыми способностями к обучению и лучше подходят для выполнения сложных поведенческих задач. Это позволило точечно воздействовать на нужную группу клеток, не затрагивая соседние нейронные связи.


Исследователи провели серию тестов, с каждым разом увеличивая количество действий, необходимых для получения порции пищи. Искусственная активация орексиновых нейронов заставляла крыс долго не сдаваться и продолжать работу ради лакомства даже тогда, когда задачи становились изнурительными, а объем работы — огромным. При подавлении работы этих клеток мотивация грызунов резко падала: крысы отказывались от попыток гораздо раньше и тратили существенно больше времени на выполнение заданий.


Сканирование мозга в реальном времени с помощью метода волоконной фотометрии (позволяет отслеживать свечение и активность отдельных групп клеток через вживленный оптоволоконный кабель) показало, что активность орексиновых нейронов возрастала по мере ожидания еды и снижалась сразу после ее получения. Однако если ожидаемая награда не появлялась, клетки продолжали работать на высоком уровне. Причем чем больше усилий требовала задача, тем сильнее включались эти клетки.


Впрочем, попытка «разогнать» эти нейроны сверх нормы с помощью возбуждающих белков не сделала животных супертрудолюбивыми. Клетки нужны мозгу именно как обязательный фундамент настойчивости, а не как бесконечный ускоритель.


Потеря мотивации и сложности с удержанием внимания — частые симптомы депрессии, СДВГ и различных зависимостей. Понимание того, какие нейронные цепи передают сигналы к орексиновым клеткам и получают от них команды, поможет ученым в будущем разработать новые методы лечения расстройств, при которых людям тяжело доводить начатое до конца.


Результаты научной работы опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Reward prediction is encoded by orexin neuron activity during motivated behavior
doi 10. 1073/ pnas. 2520677123


Источник: сайт Naked Science, научный журналист Марк Чернов.


Иллюстрация популяций нейронов, вырабатывающих гипокретин/орексин (оранжевый) и меланин-концентрирующий гормон (зеленый), в гипоталамусе на корональном срезе мозга мыши. 3V — третий желудочек; ic — внутренняя капсула; f — свод (fornix) ; оpt — зрительный тракт.
Иллюстрация взята из статьи других учёных:
Mapping the Hypocretin/Orexin Neuronal System: An Unexpectedly Productive Journey
Christelle Peyron and Thomas S. Kilduff
doi 10. 1523/ JNEUROSCI. 1708-16.2016

Пока нет комментариев

Послеоперационный парез кишечника (от греч. paresis — ослабление) - это нарушение сократительной способности желудочно-кишечного тракта после оперативного вмешательства и анестезии. При этом нарушается способность кишечника продвигать содержимое, что приводит к его застою, накоплению газов и жидкости, вздутию живота и задержке отхождения стула. Послеоперационный кишечный парез — одно из наиболее характерных нарушений восстановления функции желудочно-кишечного тракта после хирургического вмешательства. Особенно выражен он после операций на органах брюшной полости, однако снижение моторики может возникать и после вмешательств, непосредственно не связанных с кишечником. Важно понимать: послеоперационный парез — это сложный нейроиммунный процесс, в котором одновременно участвуют автономная нервная система, кишечная нервная система, иммунные клетки, гладкая мускулатура кишечника, воспалительные медиаторы, гормоны стресса, лекарственные препараты, нарушения микроциркуляции и водно-электролитного равновесия. Современное представление о механизмах послеоперационного пареза условно разделяет его на раннюю нервную и последующую воспалительную фазы. При этом они не существуют независимо, а последовательно усиливают друг друга. Что происходит с кишечником в норме? Продвижение содержимого по кишечнику обеспечивается сложной координацией. Сокращения гладкой мускулатуры регулируются собственной нервной системой кишечника, парасимпатическими и симпатическими влияниями, клетками водителей ритма, гормонами и локальными медиаторами. Особое значение имеет собственная нервная система кишечника. Она способна самостоятельно формировать сложные двигательные программы, однако постоянно взаимодействует с головным и спинным мозгом. В норме возбуждающие нервные импульсы стимулируют сокращение гладкой мускулатуры, а тормозные нейроны обеспечивают расслабление определённых участков кишечника. Благодаря этому возникает координированная перистальтическая волна. Для нормального сокращения гладких мышечных клеток необходимо достаточное количество энергии, нормальная работа клеточных мембран, кальциевого обмена и нервно-мышечной передачи. После операции эта система временно перестаёт работать согласованно. И здесь начинается самое интересное. Первая фаза — нервное торможение. В Практически сразу после хирургической травмы активируются чувствительные нервные окончания внутренних органов. Механическое растяжение, рассечение тканей, воздействие на брюшину и кишечник, воспалительные медиаторы и изменение давления в тканях активируют чувствительные нервные волокна. Сигнал поступает в центральную нервную систему и запускает мощную стрессовую реакцию. Активируется симпатическая нервная система. Повышается выброс катехоламинов, изменяется деятельность надпочечников, увеличивается концентрация гормонов стресса. Для организма это абсолютно логичная реакция: после травмы необходимо перераспределить кровоток, поддержать давление и обеспечить работу сердца и мозга. Но кишечник при этом оказывается одним из органов, функциональная активность которого временно подавляется. Симпатическая стимуляция тормозит двигательную активность кишечника и одновременно изменяет его кровоток. Таким образом, уже в первые часы после операции возникает функциональное торможение кишечной моторики. Почему особенно важна боль? Сильная послеоперационная боль поддерживает активность симпатической нервной системы и тем самым способствует сохранению тормозного состояния кишечника. Получается своеобразный круг: операционная травма → боль → симпатическая активация → снижение моторики кишечника → задержка содержимого → растяжение кишечной стенки → дополнительная активация чувствительных нервных окончаний → дальнейшее торможение моторики. Поэтому адекватное обезболивание является не только вопросом комфорта пациента, но и частью восстановления функции кишечника. Однако здесь возникает парадокс. Некоторые наиболее эффективные обезболивающие препараты сами способны усиливать парез. Опиоидные препараты воздействуют не только на головной и спинной мозг, они действуют и непосредственно на кишечник. В стенке желудочно-кишечного тракта расположено большое количество опиоидных рецепторов. Их активация уменьшает высвобождение возбуждающих медиаторов в кишечной нервной системе. В результате: • уменьшается координация перистальтики; • снижается продвижение кишечного содержимого; • увеличивается тонус отдельных сфинктеров; • уменьшается секреция жидкости в просвет кишечника; • усиливается всасывание воды; • содержимое кишечника становится более плотным; • увеличивается вероятность вздутия и запора. Поэтому опиоидное воздействие способно поддерживать кишечный парез даже после того, как непосредственный нервный эффект хирургической травмы начинает исчезать. Именно поэтому современные программы ускоренного восстановления после операций делают акцент на мультимодальном обезболивании и уменьшении потребности в опиоидах. Вторая фаза — стерильное воспаление Именно здесь находится один из наиболее важных современных аспектов патофизиологии послеоперационного пареза. Раньше кишечный парез преимущественно рассматривали как результат нарушения нервной регуляции. Сегодня известно, что продолжительное торможение моторики во многом связано с воспалительной реакцией в мышечной оболочке кишечника. Причём для запуска этого процесса не обязательно наличие инфекции. Воспаление может быть стерильным. То есть его причиной становится сама хирургическая травма. Манипуляции с кишечником повреждают клетки и изменяют микроокружение кишечной стенки. В результате появляются сигналы повреждения, которые распознаются клетками врождённого иммунитета. Особенно важную роль играют макрофаги, расположенные непосредственно в мышечной оболочке кишечника. Макрофаги в кишечной стенке — не просто клетки, уничтожающие микроорганизмы. Они являются частью постоянно работающей системы контроля между иммунной системой и кишечной нервной системой. При хирургической травме их состояние изменяется. Они начинают выделять воспалительные медиаторы. Запускается локальная воспалительная реакция. Исследования последних лет подтверждают центральное значение именно такого нейроиммунного механизма. Как воспаление выключает перистальтику? В норме гладкие мышечные клетки кишечника должны сокращаться ритмично и координированно. Воспалительные медиаторы изменяют работу кишечной нервной системы и непосредственно влияют на гладкую мускулатуру. Одним из важных последствий становится повышение образования оксида азота и других тормозных медиаторов. Они уменьшают способность гладкой мускулатуры эффективно сокращаться. Одновременно воспаление нарушает работу нервных структур, отвечающих за координацию моторики. В результате кишечник может находиться в состоянии, когда отдельные участки способны сокращаться, но полноценной направленной перистальтической волны уже нет. Почему воспаление распространяется дальше места операции? Если хирург манипулирует определённым сегментом кишечника, воспаление первоначально развивается преимущественно в этом участке. Но нарушение моторики может возникать и в отделах, которых хирург непосредственно не касался. Существует несколько механизмов такого распространения. Первый — нервный. Раздражение чувствительных волокон кишечника активирует тормозные нервные пути, которые распространяют функциональное торможение на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Второй — иммунный. Местная воспалительная реакция сопровождается выделением медиаторов, которые воздействуют на соседние участки и изменяют работу кишечной нервной системы. Третий — системный. Хирургическая травма активирует общий воспалительный и стрессовый ответ организма. Поэтому послеоперационный парез может затрагивать не только участок кишечника, с которым непосредственно работал хирург. Роль тучных клеток Важное место в этом процессе занимают тучные клетки. Они располагаются вблизи нервных окончаний и сосудов кишечной стенки. При хирургической травме они могут активироваться и выделять большое количество биологически активных веществ. Эти вещества способны усиливать местное воспаление, изменять сосудистую проницаемость и влиять на нервную регуляцию кишечника. Особенно интересно взаимодействие тучных клеток с нервными окончаниями. Получается замкнутая нейроиммунная система: операционная травма → активация нервных окончаний → активация иммунных клеток → выделение воспалительных медиаторов → нарушение работы нервной системы кишечника → снижение моторики. Кишечная стенка отекает Воспаление сопровождается увеличением сосудистой проницаемости. Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани кишечной стенки. Возникает отёк. Это имеет сразу несколько последствий. 1) Утолщается кишечная стенка. 2) Увеличивается расстояние между сосудами и клетками. 3) Изменяется механика сокращения гладкой мускулатуры. 4) Нарушается микроциркуляция. 5) Дополнительно увеличивается внутрибрюшное давление при выраженном вздутии. В результате кишечная стенка оказывается в неблагоприятных механических и метаболических условиях. Растяжение кишечника само поддерживает парез. Задержка жидкости и газа приводит к увеличению объёма кишечника. Растяжение кишечной стенки активирует механочувствительные нервные окончания. На начальных этапах это может усиливать перистальтические сокращения. Но при выраженном и продолжительном растяжении ситуация меняется. Избыточное растяжение нарушает координацию моторики, усиливает болевые и вегетативные реакции и может ухудшать кровоснабжение кишечной стенки. Поэтому вздутие — не только следствие пареза. Оно способно становиться фактором его поддержания. Нарушение микроциркуляции Хирургическая травма сопровождается перераспределением кровотока. Системная стрессовая реакция усиливает симпатическое сосудистое влияние. При гиповолемии, кровопотере, гипотонии или выраженной вазоконстрикции кишечник может получать недостаточное количество крови. Особенно чувствительна к нарушениям кровоснабжения слизистая оболочка кишечника. При этом даже умеренное снижение кишечной перфузии способно ухудшать барьерную функцию кишечной стенки. Если нарушение кровотока становится выраженным, возникает уже не обычный послеоперационный парез, а совершенно другой уровень проблемы — ишемическое повреждение кишечника. Послеоперационное отсутствие моторики нельзя автоматически объяснять «обычным парезом». Нарастающая боль, метаболический ацидоз, повышение лактата, гемодинамическая нестабильность, выраженное вздутие или признаки перитонеального раздражения должны заставлять искать ишемию, механическую непроходимость или другое осложнение. Водно-электролитные нарушения Для сокращения гладкой мускулатуры необходим нормальный электролитный состав внутренней среды. Особое значение имеет калий. При гипокалиемии снижается возбудимость и нарушается нормальная работа мышечных клеток. Гипомагниемия также может ухудшать нервно-мышечную функцию и препятствовать коррекции гипокалиемии. Дополнительную роль могут играть нарушения содержания кальция и натрия. Поэтому у пациента с послеоперационным парезом электролитные нарушения являются не просто сопутствующей находкой. Они могут поддерживать нарушение моторики. Но важно не впадать в другую крайность: выраженный парез после большой операции редко объясняется исключительно низким калием. Обычно электролитные нарушения являются одним из нескольких одновременно действующих факторов. Что происходит с кишечной микробиотой? Этот механизм изучен хуже, чем нервная и воспалительная составляющие, но он становится всё более важным. Хирургическая травма, изменение питания, антибиотики, стресс, нарушение моторики и изменение состава кишечного содержимого способны изменять микробное сообщество кишечника. При замедлении транзита меняется среда обитания микроорганизмов. Одновременно нарушение моторики может способствовать изменению состава микробиоты. Некоторые продукты жизнедеятельности кишечных микроорганизмов участвуют в поддержании целостности кишечного барьера и взаимодействии с иммунной системой. Пока эта область не имеет такого же уровня клинической доказательности, как влияние хирургической травмы, воспаления и опиоидов, но направление активно исследуется. А что делают анестетики? Классическое представление о том, что именно общий наркоз является основной причиной послеоперационного пареза, сегодня выглядит слишком упрощённым. На моторную функцию кишечника действительно могут влиять некоторые препараты, применяемые во время анестезии, но гораздо важнее совокупность факторов, рассмотренных ранее. Почему раннее движение помогает кишечнику? Двигательная активность воздействует на несколько механизмов одновременно. Она уменьшает последствия длительной неподвижности, способствует нормализации вегетативной регуляции и является одним из компонентов программ ускоренного восстановления. Но важно понимать: ранняя активизация не является каким-то отдельным «стимулятором кишечника». Её эффективность обусловлена тем, что она входит в комплекс мер, направленных на снижение хирургического стрессового ответа и восстановление физиологии пациента. Именно мультимодальный подход сегодня рассматривается как основа профилактики послеоперационного пареза. Почему раннее питание может быть полезно? Интуитивно может казаться, что кишечнику после операции нужно дать «отдохнуть». Однако физиологически кишечник не предназначен для длительного бездействия. Поступление питательных веществ в кишечник воздействует на нервную систему кишечника, гормональную регуляцию и местный иммунитет. Поэтому современные программы ускоренного восстановления в подходящих клинических ситуациях стремятся не к длительному голоданию, а к максимально раннему безопасному восстановлению питания. Разумеется, это не относится к пациентам, у которых существуют конкретные противопоказания к энтеральному питанию. Что особенно важно для анестезиолога-реаниматолога? Главный вывод современной физиологии заключается в том, что послеоперационный кишечный парез нельзя рассматривать исключительно как локальную проблему кишечника. Это системное нейроиммунное расстройство. Следовательно, профилактика должна начинаться ещё во время операции. Необходимо стремиться к адекватному обезболиванию при минимизации ненужной опиоидной нагрузки, поддерживать стабильную гемодинамику и достаточную перфузию кишечника, избегать как гиповолемии, так и неоправданной перегрузки жидкостью, своевременно корректировать электролитные нарушения, контролировать послеоперационную боль, по возможности рано активизировать пациента и восстанавливать питание. Именно поэтому программы ускоренного восстановления после операций включают целый комплекс мероприятий, направленных на уменьшение послеоперационной дисфункции кишечника. Отдельное направление — использование препаратов, блокирующих периферические кишечные эффекты опиоидов. Современные рекомендации рассматривают периферически действующие блокаторы опиоидных рецепторов как один из фармакологических компонентов профилактики послеоперационного пареза в соответствующих хирургических ситуациях.

Пока нет комментариев

Биологи заменили кору мозга мышей на человеческую, чтобы изучать неврологические болезни ❋ 4.6 Иллюстрация. Трактограмма мозга мыши с пересаженным человеческим органоидом (его границы выделены белым пунктиром). Цветные линии показывают направления нервных путей, по которым движется вода внутри тканей. Изображение демонстрирует, как плотно человеческие нейроны срослись с мышиными структурами за пределами пунктирной Ученые пересадили человеческие мозговые органоиды мышам, у которых генетически выключили развитие коры и гиппокампа. Такие химерные животные позволили биологам обойти проблему нехватки места в мышином черепе и открыли путь к выращиванию крупных сетей человеческих нейронов прямо внутри модельного организма. Современная наука активно использует органоиды для изучения человеческого мозга и причин неврологических болезней. Биологи научились выращивать из стволовых клеток трехмерные структуры, которые по клеточному составу напоминают настоящую нервную ткань. Но органоиды в пробирке не формируют сложные нейронные сети и не управляют поведением. Чтобы изучать работу клеток в живом организме, исследователи начали пересаживать ткани грызунам. Прежние попытки трансплантации упирались в физические препятствия. Человеческим клеткам не хватало места в черепе животного. Местные мышиные клетки подавляли рост трансплантата и мешали ему образовывать связи. Команда американских биологов решила освободить пространство для человеческих клеток. Результаты опубликовали в журнале Nature. Kaganovsky, K., Kelley, K.W., Gschwind, T. et al. Developmental xenocortication using human-derived organoids in mice. Nature (2026). doi 10. 1038/ s41586-026-11032-2 Сначала авторы научной работы вывели особую линию иммунодефицитных мышей. С помощью генетических манипуляций они отключили ген, отвечающий за развитие коры и гиппокампа на этапе эмбриона. Из-за этого мозг новорожденных животных получался наполовину пустым. Затем биологи пересадили в эти полости четыре человеческих органоида. Через три месяца трансплантаты увеличились почти в пять раз и заняли 92% свободного пространства. Ученые оценили состав тканей с помощью секвенирования РНК и обнаружили, что органоиды успешно развили большинство типичных клеток коры человека. Среди них оказались астроциты и даже редкие пирамидальные нейроны пятого слоя, которые в обычном мозге отвечают за создание длинных нервных магистралей. Ткани двух видов успешно срослись. Человеческие нейроны протянули отростки глубоко в спинной мозг мышей. Оптические датчики зафиксировали спонтанные волны кальциевой активности: человеческие клетки обменивались сигналами синхронно с движениями морды грызуна. Машинный анализ видеозаписей показал, что мыши с человеческими клетками вели себя иначе по сравнению с животными без коры: у них частично улучшились рабочая память и координация движений. При этом их показатели так и не достигли уровня здоровых, обычных грызунов. В конце эксперимента ученые подвергли мышей кислородному голоданию. Человеческие клетки отреагировали на стресс воспалением, а у животных изменилась походка. В итоге биологи создали принципиально новую живую платформу для науки. Эксперимент доказал способность человеческих нейронов успешно встраиваться в нервную систему другого вида, брать на себя часть функций и реагировать на стресс. В будущем исследователи планируют применять эту технологию для изучения конкретных патологий нервной системы. Выращивая органоиды из клеток пациентов с шизофренией или редкими формами деменции, а затем пересаживая их мышам, можно будет в реальном времени наблюдать, как именно развиваются эти патологии. Химерная модель позволит безопасно тестировать на грызунах экспериментальные лекарства, нацеленные исключительно на человеческие нейроны.

Пока нет комментариев