Вчера
Загадочный мистер Уитни. Почему жара помогла избежать болезни Альцгеймера?
Даг Уитни, пожилой мужчина из США, — невезучий везунчик. Ему не повезло в генетической лотерее: он обладатель мутации в гене PSEN2, которую связывают с риском развития болезни Альцгеймера с ранним началом. По словам Дага, 10 из 13 братьев и сестер его матери теряли память и сознание в стремительном течении нейродегенеративного заболевания и умирали до 60 лет. Еще Дагу не слишком повезло с условиями труда: большую часть жизни он проработал в пекле машинного отделения кораблей, где температура достигала 50 градусов цельсия. Впрочем, сочетания двух невезений хватило, чтобы нейтрализовать друг друга: Дагу Уитни уже далеко за 70, а симптомы болезни Альцгеймера, на которые он был генетически обречен, так и не появились. На сегодняшний день он единственный носитель мутации PSEN2, которому удалось избежать заболевания. Как жара связана с экстраординарной устойчивостью к деменции?
Белковые болезни
55 миллионов людей в мире страдают от деменций различного происхождения, при этом более половины случаев приходятся на болезнь Альцгеймера. Самое распространенное нейродегенертивное заболевание относится к группе протеинопатий, то есть заболеваний, связанных с нарушением
нормальной конформации белков (укладки белка в хитрый трехмерный клубок или иную функционально активную форму).
При болезни Альцгеймера главными белковыми виновниками считают бета-амилоид и тау-белок (Хотя к амилоидной гипотезе есть много вопросов, подробнее про это писали в тексте «Суррогат надежды»).
В большинстве случаев нарушение трехмерной структуры белка приводит к тому, что его молекулы начинают слипаться друг с другом, образуя клубки, бляшки и иные скопления.
Как именно аномальные белки или их скопления приводят к гибели нейронов и нарушению умственных способностей — до конца не ясно. За последние десятилетия среди возможных причин нейродегенерации при болезни Альцгеймера называли...
Ипохондрия: как устроена тревога о здоровье и нужно ли обращаться к врачу 🤔
Многие хотя бы раз переживали, что какой-то симптом может оказаться признаком серьёзного заболевания. Но иногда такие мысли не проходят, даже если даже если врачи не находят ничего опасного после обследования со всех сторон.
Такое состояние называют ипохондрией. Но сейчас психиатры постепенно переходят к термину «тревога о здоровье». Почему и что это за состояние — разбираемся в посте 👇
Автор: Наталья Фомина — врач-психиатр клиники доказательной медицины Праксиум
Термин «ипохондрия» приобрел обидный оттенок. Часто его используют в отношении людей, которые якобы всё выдумывает, преувеличивает симптомы или просто хотят привлечь внимание. Но это миф.
Человек с тревогой о здоровье не симулирует. Он действительно испытывает сильный страх, а телесные ощущения кажутся ему опасными ⚡️
То есть проблема не в том, что симптомы «не настоящие», а в том, что мозг воспринимает обычные ощущения как признаки болезни.
Поэтому сейчас предпочитают термин «тревога о здоровье», а не «ипохондрия» — такое название точнее отражает суть состояния и помогает избежать стигмы.
Тревога о здоровье может проявляться по-разному:
Один вариант — постоянные попытки убедиться, что болезни нет. Человек постоянно оценивает своё тело: измеряет пульс, давление, пальпирует лимфоузлы, рассматривает пристально родинки и так далее.
Любая находка в теле может вызывать тревогу: «А вдруг это рак?», «А если это проблемы с сердцем?», «Может, в больнице что-то пропустили?»
Чтобы успокоиться, человек идёт к врачу, сдаёт анализы или гуглит симптомы самостоятельно. Хорошие результаты действительно приносят облегчение.
Но лишь на время. После этого снова появляется потребность убедиться, что всё в порядке: оценка тела, поход к врачу, пересдача анализов, поиски в интернете и так далее.
Так тревога снова запускает тот же самый цикл.
Другой вариант — наоборот, избегание. Страх болезни настолько сильный, что человек месяцами откладывает визит к врачу. Он боится услышать плохой диагноз, поэтому убеждает себя ещё немного подождать, старается не думать о симптомах или избегает любых разговоров о болезнях.
Но тревога никуда не исчезает — наоборот, продолжает жить фоном и постепенно усиливается. На первый взгляд это противоположные модели поведения. Но причина у них одна — сильная тревога о здоровье.
Причём некоторые люди не относятся только к одному из этих вариантов. В разные периоды они могут то постоянно ходить по врачам, то, наоборот, избегать их из страха услышать плохие новости [? (pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/P...)].
Важно 🔥 Тревога о здоровье не исключает наличие болезней. Поэтому любые новые или необычные симптомы сначала должен оценить врач.
Что можно сделать?
Главная цель — не найти способ успокоиться после каждого приступа страха, а постепенно разорвать сам тревожный цикл.
Обычно помогает такой план:
1Пройти обследование у врача, чтобы определить причины симптомов и не пропустить болезнь.
2Выбрать одного врача, который вызывает доверие, и обсудить с ним дальнейшие шаги.
3Попробовать замечать сам тревожный цикл: как часто возникает желание проверяться, искать симптомы в интернете или снова убеждаться, что всё в порядке.
4Обсудить с психотерапевтом или психиатром когнитивно-поведенческую терапию (КПТ).
Именно КПТ помогает постепенно менять привычки, которые поддерживают тревогу, и считается одним из самых эффективных методов помощи при таком состоянии.
[ см. Cognitive Behaviour Therapy for Health Anxiety: A Systematic Review and Meta-Analysis PMID: 28229805 ].
Если тревога выражена сильно, есть депрессия или психотерапия недоступна, врач может назначить антидепрессанты.
А главное — не бойтесь обращаться за помощью. Тревога о здоровье — это не слабость, не накручивание себя и не попытка привлечь внимание.
Это состояние, которое может серьезно ухудшать качество жизни. Но хорошая новость в том, что тревога поддаётся лечению, а значит — из замкнутого круга действительно можно выйти.
Угарный газ снижает риск развития болезни Паркинсона, подсказывая потенциальный новый путь лечения Исследование с участием более полумиллиона взрослых показало, что более высокий уровень угарного газа (монооксида углерода) в выдыхаемом воздухе связан с более низким риском развития болезни Паркинсона. Результаты, опубликованные в JAMA Neurology, дают возможное новое объяснение стабильно более низкому уровню заболеваемости болезнью Паркинсона среди курильщиков, что долгое время ставило ученых в тупик. Sirwan K.L. Darweesh et al, Exhaled Carbon Monoxide Levels May Offer Clues on the Etiology of Parkinson Disease, JAMA Neurology (2026). DOI: 10. 1001/ jamaneurol. 2026. 3048 [Результаты исследования не говорят о пользе курения]. Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание в мире. От него страдают более 10 миллионов взрослых людей, и его распространенность растет, отчасти из-за старения населения. Хотя курение уже давно связывают с меньшим риском развития этого заболевания, предыдущие исследования не позволили установить, что именно является причиной этой связи — никотин или какой-либо другой компонент табачного дыма. В прицеле внимания - угарный газЭто исследование, проведенное учеными из Оксфордского центра популяционного здоровья (Британия) и их коллегами из Пекинского университета (Китай), было посвящено вопросу о том, может ли угарный газ (CO), хорошо известный побочный продукт курения, объяснить, почему у курильщиков болезнь Паркинсона развивается реже, чем у некурящих. Обычно угарным газ считают вредным, и в больших количествах он опасен. Однако в организме естественным образом вырабатывается небольшое его количество, которое помогает предотвратить повреждение клеток, уменьшить воспаление и поддержать иммунные реакции. Предыдущие лабораторные исследования и опыты на животных показали, что низкие дозы угарного газа могут оказывать защитное действие на мозг, но доказательств на людях не было. Ни в одном из предыдущих исследований не измерялся уровень угарного газа в выдыхаемом воздухе у большого количества людей и не отслеживалось развитие у них болезни Паркинсона с течением времени. Исследователи использовали подробную информацию о привычках в отношении курения у полумиллиона взрослых участников Китайского биобанка Кадури (China Kadoorie Biobank, CKB), а также данные об уровне CO в их выдыхаемом воздухе (маркер недавнего воздействия CO, в том числе от курения). Затем они использовали реестры смертей и данные медицинского страхования, чтобы отследить, у кого из участников за 12 лет наблюдения развилась болезнь Паркинсона и другие заболевания. Потенциально новый метод лечения Исследователи обнаружили, что у стабильных курильщиков уровень угарного газа в выдыхаемом воздухе значительно выше, а риск развития болезни Паркинсона примерно на 30% ниже, чем у некурящих. Однако связь между уровнем угарного газа в выдыхаемом воздухе и риском развития болезни Паркинсона была очевидна и у тех, кто никогда не курил, даже после того, как исследователи учли влияние источников угарного газа в окружающей среде, таких как сжигание угля или дров в помещении и пассивное курение. Полученные данные ставят под сомнение идею о том, что курение само по себе оказывает защитное действие при болезни Паркинсона. Вместо этого они указывают на защитную роль угарного газа и предполагают, что это может стать новой многообещающей областью для разработки методов лечения. Дэвид Декстер, директор по исследованиям в Parkinson's UK, главной благотворительной организации по поддержке пациентов и изучению болезни Паркинсона в Великобритании, сказал: «Впервые это исследование предоставило убедительные доказательства того, что монооксид углерода может быть нейропротекторным фактором в сигаретном дыме. [Оно] показало, что у людей, которые никогда не курили, но у которых естественным образом вырабатывается больше монооксида углерода, риск развития болезни Паркинсона ниже. Это открывает многообещающие перспективы: возможно, низкий уровень монооксида углерода может быть нейропротекторной терапией при болезни Паркинсона». Более двух третей мужчин, участвовавших в исследовании, регулярно курили, в то время как среди женщин курили лишь 2–3 %. Связь между более высоким уровнем угарного газа в выдыхаемом воздухе и более низким риском развития болезни Паркинсона была более выраженной у женщин, которые никогда не курили, чем у мужчин. Исследователи предполагают, что это может быть связано с биологическими различиями в естественном образовании угарного газа в организме у мужчин и женщин. Клара Буэно Лопес, учёный в области популяционного здоровья Оксфордского университета и первый автор исследования, сказала: «Это исследование дает ценную информацию о биологических механизмах, которые могут быть связаны с болезнью Паркинсона. Оно послужит отправной точкой для дальнейшего изучения того, как биологические факторы, связанные с углеродным обменом, могут влиять на риск развития болезни Паркинсона». В то время как курение было связано с более высоким уровнем угарного газа в выдыхаемом воздухе и повышенным риском развития рака легких, сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, у тех, кто никогда не курил, более высокий уровень угарного газа не был связан ни с риском развития этих заболеваний, связанных с курением, ни с большинством других нейродегенеративных заболеваний. Это позволяет предположить, что влияние угарного газа характерно только для болезни Паркинсона. Профессор Чжэнмин Чен, старший автор исследования, сказал: «Наше исследование предоставило первые доказательства на людях, подтверждающие научную обоснованность введения низких доз CO пациентам с болезнью Паркинсона... В случае успеха этот новый метод лечения может существенно снизить глобальную заболеваемость болезнью Паркинсона». Исследователи признали, что, несмотря на корректировку основных источников воздействия угарного газа, они не смогли полностью учесть все факторы воздействия окружающей среды или достоверно разграничить внешнее воздействие и внутреннее образование угарного газа. Они также отметили, что результаты необходимо воспроизвести на других группах населения, прежде чем их можно будет считать универсальными. Другая группа учёных в США провела исследование на лабораторных животных. Результаты исследования опубликованы в журнале Npj Parkinson's Disease исследователями из Массачусетской больницы общего профиля.Rose, K.N., Zorlu, M., Fassini, A. et al. Neuroprotection of low dose carbon monoxide in Parkinson’s disease models commensurate with the reduced risk of Parkinson’s among smokers. npj Parkinsons Dis. 10, 152 (2024). doi 10. 1038/ s41531-024-00763-6 «Поскольку курение убедительно связано со снижением риска развития болезни Паркинсона, мы задались вопросом, могут ли факторы, содержащиеся в сигаретном дыме, оказывать нейропротекторное действие», — сказал старший автор исследования Стивен Гомпертс, доктор медицины и PhD, практикующий врач в Массачусетской больнице общего профиля и ассоциированный профессор кафедры неврологии в Гарвардской медицинской школе. «Мы рассматривали возможность применения монооксида углерода отчасти потому, что он вырабатывается в организме в ответ на стресс и, как было показано, обладает защитными свойствами при низких концентрациях. Кроме того, было обнаружено, что повышенная экспрессия гемоксигеназы-1, индуцируемого стрессом фермента, который вырабатывает эндогенный монооксид углерода, защищает дофаминергические нейроны от нейротоксичности на животной модели болезни Паркинсона», - говорит Гомпертс. Кроме того, недавние клинические исследования показали, что никотин, основной компонент сигаретного дыма, неэффективен в замедлении прогрессирования болезни Паркинсона. Эти результаты побудили Гомпертса и его коллег проверить действие низких доз угарного газа на грызунах с моделью болезни Паркинсона. Они вводили грызунам низкую дозу угарного газа (сравнимую с той, которой подвергаются курильщики) в виде перорального препарата, предоставленного компанией Hillhurst Biopharmaceuticals, и обнаружили, что он защищает грызунов от характерных проявлений болезни Паркинсона, в том числе от гибели дофаминергических нейронов и накопления в нейронах белка альфа-синуклеина, связанного с болезнью Паркинсона. Механизм заключатся в том, что низкие дозы угарного газа активируют сигнальные пути, которые ограничивают окислительный стресс и разрушают альфа-синуклеин. Команда исследователей также обнаружила, что уровень гем-оксигеназы-1 в спинномозговой жидкости у курящих людей выше, чем у некурящих. А в образцах тканей мозга пациентов с болезнью Паркинсона уровень гем-оксигеназы-1 был выше в нейронах, свободных от альфа-синуклеиновых патологических изменений. «Полученные данные свидетельствуют о том, что молекулярные пути, активируемые низкими дозами угарного газа, могут замедлить развитие болезни Паркинсона и ограничить при ней патологический процесс. Это дает основания для дальнейших исследований низких доз угарного газа и путей, на которые он влияет, чтобы замедлить прогрессирование болезни Паркинсона», — сказал Гомпертс. Исследователь поделился планами:«На основе многочисленных клинических исследований I и II фазы, проведенных как на здоровых людях, так и на пациентах с различными клиническими состояниями, которые показали безопасность монооксида углерода в низких дозах, изученных в данном исследовании, планируется проведение клинических испытаний перорального приема монооксида углерода в низких дозах на пациентах с болезнью Паркинсона». Источники: сайт MedicalXPress, статьи:1) Carbon monoxide linked to lower Parkinson's risk, opening potential new treatment pathway2) Low-dose carbon monoxide may explain the paradoxical reduced risk of Parkinson's disease among smokers
Показать полностью…
Нейрохирурги во Владивостоке прооперировали мужчину, который сам вытащил из черепа арматуру после получения травмы
В КГАУЗ «Владивостокская клиническая больница № 2» поступил пациент с открытой черепно-мозговой травмой. Свою рану на голове он объяснил тем, что на даче оступился и упал с высоты собственного роста на металлический арматурный стержень.
Криминальное происхождение травмы он отрицал.
Стержень пробил мягкие ткани в области правой нижней челюсти, проник в полость черепа, повредив изнутри височную кость и основание средней черепной ямки. Мужчина вытащил арматуру самостоятельно. За медицинской помощью он не обращался.
На следующий день у него стала сильно болеть голова. Мужчина вызвал скорую помощь и был экстренно доставлен в больницу.
КТ показала внутримозговые гематомы в правой височной, теменной и лобной долях, дырчатый и оскольчатый перелом основания черепа и височной кости с миграцией костного отломка в вещество теменной доли справа, острая субдуральная гематома слева и травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Состояние пациента было тяжёлым, требовалась немедленная операция.
«Это был один из сложнейших случаев, когда требовалась максимальная точность и слаженная работа всей команды», — рассказал "Медицинской России" заведующий 1 нейрохирургическим отделением Дмитрий Захаров.
Нейрохирурги 4 часа боролись за жизнь пациента. Была выполнена расширенная декомпрессивная трепанация черепа. Врачи аккуратно удалили все костные фрагменты и массивные внутримозговые гематомы, а также тщательно восстановили повреждённые мозговые оболочки, чтобы предотвратить утечку спинномозговой жидкости.
Послеоперационный период на фоне антибактериальной терапии прошёл без осложнений. Пациента выписали в удовлетворительном состоянии. Сообщается, что мужчина будет долго восстанавливаться после травмы.
Операционная бригада:
– Оперирующий хирург Дмитрий Захаров
– Ассистирующий врач Регина Зияева
– Операционная медицинская сестра Любовь Летинта
– Врач-анестезиолог-реаниматолог Алексей Сучков.
