Парализованный британец, в мозг которому с помощью робота вживили мозговой чип от компании американского олигарха Илона Маска, говорит, что это «волшебство» даёт ему надежду.
Об этом сообщает англоязычное СМИ "Скай ньюс". Пока молодой человек может мысленно управлять компьютером или смартфоном. Уже сейчас благодаря этому он может учиться в вузе.
Предполагается, что в скором будущем он cможет управлять роботизированной рукой, с помощью которой будет обслуживать себя в быту, и даже целым роботом
Нейрохирург, возглавляющий британскую часть исследования компании Маска, высказал мнение журналистам Sky News, что чип Neuralink «изменит правила игры».
Читайте статью от "Скай ньюс":


Мужчина, которому в ходе испытаний в Великобритании вживили мозговой чип Neuralink от Илона Маска, говорит, что это «волшебство» и даёт новую надежду


Один из первых жителей Великобритании, воспользовавшихся мозговым чипом Илона Маска, говорит, что это «волшебство», и верит, что это может изменить жизнь людей с тяжёлой формой паралича.


«Это ощущается как катастрофическое изменение в жизни, когда вы внезапно теряете возможность двигать хотя бы одной конечностью», — говорит Себастьян Гомес-Пена, доброволец, участвовавший в первом в Великобритании испытании устройства, разработанного компанией мистера Маска Neuralink.


Себ только что закончил первый семестр на медицинском факультете, когда в результате несчастного случая оказался парализован ниже шеи.


Он один из семи человек, которым вживили чип в рамках британского исследования, призванного оценить безопасность и надёжность устройства.


Чип Neuralink, связанный с 1024 электродами, имплантированными в его мозг, был установлен в ходе пятичасовой операции в больнице Университетского колледжа Лондона (UCLH).


Хотя в проекте участвуют британские хирурги и инженеры из Neuralink, само устройство было имплантировано роботом R1 от Neuralink, разработанным для введения микроскопических электродов в хрупкие ткани мозга. [Примечание: операция проводится людьми-нейрохирургами. Робот R1 отвечает только за вставку нитей с электродами, читайте пост до конца чтобы узнать подробности].


Электроды были введены на глубину около 4 мм в область мозга Себа, отвечающую за движения рук.


Нервные сигналы передаются по нитям, которые в 10 раз тоньше человеческого волоса, к чипу, установленному в круглом отверстии в черепе Себа.


Данные с чипа передаются по беспроводной связи на компьютер, на котором программное обеспечение на основе ИИ «обучается» интерпретировать электрические сигналы мозга. Поэтому, когда Себ думает о том, чтобы пошевелить рукой или постучать пальцем, на экране появляется движение курсора или «клик» мыши.


«Все, кто находится в моём положении, пытаются пошевелить хоть какой-то частью тела, чтобы понять, есть ли хоть какая-то надежда на выздоровление, но теперь, когда я думаю о том, чтобы пошевелить рукой, я с удивлением замечаю, что... что-то действительно происходит», — сказал он.


«Ты просто думаешь об этом, и это происходит».


Я наблюдаю, как курсор Себа перемещается по экрану ноутбука, перелистывая страницы научной работы, которую он изучает для сдачи экзаменов на медицинском факультете.


Он выделяет текст, открывает и закрывает окна так же быстро или даже быстрее, чем человек, использующий мышь или тачпад.


Мы встретились с Себом в тот день, когда он впервые после того, как научился пользоваться устройством, встречается со своими врачами.


Они нейрохирурги, но, похоже, впечатлены не меньше меня.


«Это просто невероятно — вы можете видеть, какой уровень управления [компьютером] он поддерживает», — сказал Харит Акрам, нейрохирург из Университетского колледжа Лондона и ведущий исследователь [программы Маска] в Великобритании.


Пока ещё рано делать выводы. Компании Neuralink потребовалось почти десять лет, чтобы разработать технологию чипов и электродов, хирургического робота и инструменты искусственного интеллекта, необходимые для того, чтобы соответствовать требованиям регулирующих органов и иметь возможность тестировать устройство на людях.


Первое устройство было имплантировано добровольцу из США два года назад; сейчас оно есть у 21 человека в США, Канаде, Великобритании и ОАЭ.


У всех тяжёлый паралич — либо из-за травмы позвоночника или инсульта, либо из-за нейродегенеративных заболеваний, таких как боковой амиoтрофический слероз.


Результаты испытаний пока ещё не опубликованы в рецензируемых научных журналах и не представлены регулирующим органам.


Однако, по мнению нейрохирурга Харита Акрама, первые результаты обнадеживают.


«Эта технология изменит правила игры для пациентов с тяжелыми неврологическими нарушениями, — сказал он. - У таких пациентов очень мало возможностей для повышения уровня автономности».


Компания Neuralink заявляет, что её миссия — «вернуть самостоятельность тем, чьи медицинские потребности не удовлетворены, и раскрыть новые грани человеческого потенциала».


Некоторые пользователи [из числа добровольцев участвующих в эксперименте] уже достаточно освоили эту технологию, чтобы печатать на виртуальной клавиатуре, «представляя», как нажимают на клавиши пальцами. Другие используют устройство, чтобы кормить себя с помощью роботизированной руки.


Наряду с этим исследованием, направленным на изучение областей мозга, отвечающих за движение, проводится другое исследование, нацеленное на изучение областей мозга, отвечающих за речь, в надежде на то, что речь можно будет восстановить у людей, потерявших способность говорить после инсульта или другой черепно-мозговой травмы.


Компания также планирует исследовать возможность восстановления зрения путем отправки данных с камер через чип в центры обработки зрительной информации в мозге.


Для доступа к другим областям мозга необходимо безопасно и надежно вживлять электроды глубже в мозг, и компания признает, что ей еще предстоит решить эту проблему.


Тем не менее Илон Маск, неоднозначный основатель человек и основатель Neuralink, возлагает на эту технологию большие надежды.


На мероприятии в прошлом году он предложил пользователям подключить свои устройства к роботу Optimus, созданному другой его компанией, Tesla.


«На самом деле у вас есть возможность полного контроля над телом и датчиками робота Optimus. Как будто бы вы будете находиться внутри робота Optimus. Это не только управление рукой. Это всё целиком», — сказал Маск.


Нет никаких сомнений в том, что эта технология может помочь людям с тяжёлым параличом или синдромом «запертого человека», а возможно, и со слепотой.


Но это также поднимает важные вопросы о безопасности и конфиденциальности будущих пользователей. Однако до этого ещё далеко.


Neuralink нужно будет провести более масштабные исcледования, чтобы доказать, что устройства безопасны и надёжны в долгосрочной перспективе, прежде чем их можно будет разрешать для широкого использования.


В отличие от других инженерных проектов Илона Маска, этот зависит от таких смелых и решительных добровольцев, как Себ.


Источник: сайт Скай Ньюс статья научного журналиста Тома Кларка
от 29 января Man given Musk's Neuralink brain chip in UK trial says it 'feels magical' and gives new hope.


В дополнение.
Как именно происходит процесс вживления мозгового чипа (по данным сайта Neuralink и сообщениям в соцсети Маска).


Подготовка (выполняют нейрохирурги-люди):
Разрез кожи головы (scalp incision).
Удаление небольшого участка черепа (craniectomy — создаётся круглое отверстие под размер импланта).
Удаление твёрдой мозговой оболочки (durectomy) над той частью коры мозга, где будет работать робот. Это открывает доступ к поверхности мозга.


Основная часть: имплантация cверхтонких нитей с электродами. Выполняет робот R1 : он работает как высокоточная «швейная машина», орудуя крошечной иглой на конце своей конечности.
Он захватывает, вставляет и отпускает каждую из сверхтонких нитей (каждая тоньше человеческого волоса).
Вставка происходит на глубину ~4 мм.


Робот использует проведённые до операции МРТ/КТ для планирования действий.
Оптические камеры и система наведения роботом используются в реальном времени.
Управляющий роботом ИИ использует алгоритмы для избегания кровеносных сосудов, чтобы минимизировать кровотечение и повреждения тканей.


Завершение операции (снова врачи-хирурги): нейрохирург фиксирует тело импланта в отверстии черепа.
Закрывает рану (скальп зашивается).


Вся операция занимает около 5 часов (включая подготовку и закрытие раны). Робот R1 отвечает только за ту часть операции, которая требует точности — вставку нитей с электродами. Задача робота — точная и быстрая имплантация сверхтонких электродных нитей и электродов в кору мозга, что невозможно сделать вручную с нужной точностью (микронный уровень, требуется избегание сосудов).


Во время работы робота врачи-нейрохирурги надзирают за процессом его работы (overseen by neurosurgeons).


Полностью автоматическая операция (без человека) — цель на будущее.

Пока нет комментариев

Депрессия у матерей является фактором риска развития депрессии у их детей. В попытке уточнить механизмы этого влияния Meredith X. Han и соавт. использовали опросники и функциональные исследования «горячих» и «холодных» регуляторных функций, полагая, что именно они могут быть посредниками между симптомами у матери и ребёнка. Авторы наблюдали семьи с периода беременности до того момента, когда детям исполнилось 8,5 лет. Было обнаружено, что депрессия в антенатальный период способствовала изменениям регуляторных функций у детей. Наиболее выраженные изменения касались «горячих» регуляторных функций. На основании этих данных авторы сделали вывод, что именно они выступают медиаторами депрессивной симптоматики. Таким образом, коррекционная работа с регуляторными функциями в детском возрасте может предотвратить развитие депрессии в будущем. Несмотря на большое количество исследований о влиянии психического здоровья матерей на эмоциональное состояние детей, точные механизмы этого влияния до конца не ясны. Некоторые данные указывают на важность регуляторных функций. Их условно делят на «холодные» и «горячие». «Холодные» регуляторные функции активируются при выполнении когнитивного анализа и включают рабочую память, контроль и когнитивную гибкость. «Горячие» регуляторные функции проявляются в условиях эмоционального напряжения. Это разделение подтверждается и на анатомическом уровне: во время принятия решений, связанных с риском, повышается активность медиальной орбитофронтальной коры, тогда как при задачах, требующих когнитивного контроля, активируется дорсолатеральная префронтальная кора. При этом «горячие» и «холодные» функции взаимозависимы, и нарушение одной из них ведёт к изменению другой. Нарушения «горячих» и «холодных» регуляторных функций характерны для депрессии у детей. В исследованиях выявлены как структурные, так и функциональные изменения в соответствующих областях мозга. Клинически это проявляется повышенной раздражительностью, низкой толерантностью к фрустрации и трудностями в выполнении заданий. При этом высокий уровень эмоционального контроля ассоциирован с меньшей выраженностью депрессивной симптоматики. Также обнаружены связи нарушений «холодных» функций с другими интернализирующими расстройствами. Авторы использовали данные лонгитюдного исследования Growing Up in Singapore Towards Healthy Outcomes (GUSTO), включившего беременных женщин 18–40 лет различного социально-экономического статуса и их детей. Дети с нейроразвитиемыми нарушениями или генетической патологией не включались. Депрессивная симптоматика у матерей оценивалась на сроке 26–28 недель беременности, а также через 3 и 24 месяца после родов с помощью шкалы Edinburgh Perinatal Depression Scale (EPDS). Уровень регуляторных функций у детей измеряли в 3,5, 4,5, 7 и 8,5 лет с использованием Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB), NEPSY-II и Behavior Rating Inventory of Executive Function, Second Edition (BRIEF-2). Для оценки когнитивной гибкости применялась модифицированная версия Dimensional Card Change Sort (DCCS), а также субшкалы BRIEF-2 и NEPSY-II. «Горячие» функции исследовали по данным субшкал BRIEF-2 и Laboratory Temperament Assessment Battery (Lab-TAB). Депрессивная симптоматика у детей оценивалась с помощью Child Depression Inventory (CDI-2). В исследование вошли 739 детей в возрасте 8,5–10 лет китайской, малайской и индийской национальностей. Результаты продемонстрировали, что только депрессивные симптомы матери в период беременности были статистически значимо связаны с показателями CDI-2 у детей. Показатели рабочей памяти, когнитивного и эмоционального контроля оказывали слабое или умеренное влияние на риск депрессии у детей. Национальность не имела значимого эффекта. Снижение рабочей памяти, когнитивного контроля и гибкости было связано с более выраженными симптомами депрессии. Авторы также изучили траектории развития депрессивной симптоматики у детей, чьи матери испытывали депрессию во время беременности. Было выявлено, что постнатальная депрессия у матерей ассоциировалась со снижением «горячих» регуляторных функций у детей. Используя модель латентной кривой роста, исследователи показали, что депрессия у матери в антенатальный период предсказывала снижение «горячих» и «холодных» регуляторных функций, а их нарушения в дальнейшем способствовали формированию депрессивной симптоматики у ребёнка. В итоговой модели прямой связи между антенатальной депрессией матери и депрессией у ребёнка не выявлено. Однако медиаторный анализ показал, что именно «горячие» регуляторные функции опосредуют это влияние. Таким образом, более выраженная депрессия во время беременности была связана с нарушениями когнитивного и эмоционального контроля у ребёнка. Сами по себе регуляторные функции не имели прямого эффекта, но их снижение выступало ключевым звеном в развитии депрессивной симптоматики. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показавшими связь антенатальной депрессии с изменениями белого вещества дорсолатеральной префронтальной коры у детей в возрасте одного месяца и со снижением связности между префронтальной корой и миндалиной в возрасте шести месяцев. Также было показано, что дети с развитой саморегуляцией и академическими успехами обладают более гибкой Я-концепцией, а высокий эмоциональный контроль способствует социальной поддержке со стороны сверстников. Эти факторы играют защитную роль в отношении депрессии, однако механизмы этой защиты требуют дальнейшего изучения.

Пока нет комментариев

В инфантильной амнезии «виновата» микроглия, выяснили нейробиологи.
Для этого учёные мéтили (маркировали) энграммы.


#нейробиология #иммунология
Энграмма — совокупность нейронов и их связей, возникающая при формировании памяти, т.н. «структурный след памяти».


Микроглия — это макрофаги центральной нервной системы, то есть клетки, способные заглатывать внутрь себя и переваривать частицы других клеток, токсичные и чужеродные вещества, различные инфекционные агенты (от др.-греч. μακρός — большой, и φάγος — пожиратель).


Уже известна роль микроглии в постнатальном развитии мозга — она направленно ликвидирует некоторые синапсы, регулируя нормальную нейропластичность.


Группа под руководством ирландских ученых показала, что микроглия отвечает также за инфантильную амнезию, то есть забывание событий, пережитых в младенчестве.


Ссылка на научную статью:
Stewart E, et al. Microglial activity during postnatal development is required for infantile amnesia in mice.
DOI: 10. 1371/ journal. pbio. 3003538


В опытах с контекстным обусловливанием страха 17-дневные мыши со временем утрачивали выученную реакцию замирания, и это было ассоциировано с активацией микроглии. У взрослых мышей такого забывания не наблюдалось, как и изменений в микроглии. Ингибирование микроглии у молодых мышей приводило к формированию более стабильных энграмм (структурных ансамблей памяти), и реакция замирания сохранялась — мыши не забывали контекст.


Инфантильная амнезия, то есть неспособность вспомнить события раннего детства, — характерная черта постнатального развития мозга человека и ряда других млекопитающих. Известно, что в постнатальной пластичности синапсов важную роль играет микроглия, и группа под руководством ирландских ученых проверила ее возможную связь с инфантильной амнезией.


Эксперименты проводили на мышах в классической парадигме контекстного обусловливания страха. Авторы работы обучили молодых (17-дневных) и взрослых (в возрасте 5–6 недель) мышей — животные получали несколько ударов электрическим током в одном и том же контексте. Через три, пять или восемь дней их помещали в тот же контекст, чтобы оценить сохранность реакции по замиранию мышей. Как и ожидалось, у молодых мышей реакция ослабевала вплоть до полного забывания, а у взрослых оставалась стабильной.


Окрашивание срезов мозга на маркер микроглии Iba1 выявило разницу между молодыми и взрослыми мышами. Только у молодых животных менялась морфология микроглии в зубчатой извилине гиппокампа и в миндалевидном теле, а именно ветвление и длина филаментов.


Экспрессия CD68 — маркера фаголизосом, по уровню которого можно оценить активность микроглии, — возрастала по мере забывания «детских» воспоминаний у мышей, и авторы предположили, что инфантильная амнезия обусловлена именно активностью микроглии. Для проверки этой гипотезы они давали мышатам миноциклин — антибиотик тетрациклинового ряда, ингибирующий микроглию.


На обучение препарат не влиял — мыши, получавшие миноциклин, на первый день замирали так же, как и контрольные. Однако через восемь дней их реакция на контекст сохранялась, тогда как контрольные животные утрачивали ее.


Иммуногистохимия срезов мозга через восемь дней после начала эксперимента показала, что в микроглии гиппокампа уровень экспрессии CD68 ниже, чем в контроле.


Чтобы уточнить полученный результат, исследователи вмешались в коммуникацию между микроглией и нейронами более специфично. Известно, что важную роль в ней играет хемокин CX3CL1, экспрессируемый нейронами, и его рецептор CX3CR1 на клетках микроглии. Молодые мыши, получавшие селективный антагонист CX3CR, также сохраняли память и через восемь дней после обучения замирали намного более выраженно, чем мыши из контрольной группы.


При помощи Cre-зависимого мечения энграмм в мозге мышат авторы установили, что миноциклин приводит к формированию более крупных энграмм в миндалевидном теле, а также способствует их реактивации. Количество контактов микроглиальных клеток с клетками энграммы, наоборот, снижалось. Ученые предполагают, что ослабленное взаимодействие микроглии с энграммой способствует стабилизации последней.


Ученые вводили беременным самкам мыши поли(I:C) — синтетическую нуклеиновую кислоту, стимулирующую противовирусный ответ. Затем они исследовали, как постнатальное ингибирование микроглии повлияет на память потомства.


Мышатам в возрасте вплоть до 14 дней добавляли миноциклин в питьевую воду, а в возрасте 17 дней проводили опыты с обусловливанием страха. Оказалось, что уровень замирания снижался у мышей, переживших активацию материнского иммунитета и получавших миноциклин. Иными словами, фенотип инфантильной амнезии у них восстанавливался при подавлении микроглиальной активности. На память мышей из контрольной группы раннее постнатальное действие миноциклина не повлияло.


Однако отсутствие инфантильной амнезии — не единственное последствие активации материнского иммунитета при беременности.


В упомянутой прошлой работе было показано, что у мышат развиваются признаки расстройств аутистического спектра (РАС). Ученые показали, что миноциклин смягчает их проявления. Мышата, получавшие его с 0 по 14-й день жизни, демонстрировали больше интереса к социальным взаимодействиям. Склонность к закапыванию шариков — еще один классический признак, — наоборот, снижалась.


Полученные результаты указывают на роль микроглии в развитии инфантильной амнезии. Активность микроглии в раннем постнатальном периоде модулирует формирование энграмм, снижая их сохранность. Ингибирование микроглии блокировало инфантильную амнезию и позволяло воспоминаниям сохраниться.


Что интересно, такое же воздействие на аномальную активность микроглии в мышиной модели расстройств аутистического спектра (РАС), наоборот, восстанавливало утраченную инфантильную амнезию.
(См. более раннюю работу этих же ученых: Immune activation state modulates infant engram expression across development. // Sci. Adv. 9, eadg9921 (2023). DOI: 10. 1126/ sciadv. adg9921 ).


Все это подчеркивает тесную взаимосвязь между функциями микроглии и работой памяти.

Пока нет комментариев

Мозг млекопитающих непрерывно объединяет сигналы, поступающие из разных областей, для формирования различных ощущений, эмоций, мыслей и моделей поведения. Этот процесс, известный как интеграция информации, позволяет областям мозга с разными функциями объединяться для формирования целостного восприятия. Когда млекопитающие находятся без сознания, например под наркозом, мозг временно теряет способность интегрировать информацию. Изучение мозга млекопитающих как в состоянии бодрствования, так и в бессознательном состоянии может помочь лучше понять нейронные процессы, связанные с сознанием, и, возможно, лучше понять коматозные состояния и другие нарушения, характеризующиеся изменениями в состоянии бодрствования. Исследователи из Кембриджского университета, Оксфордского университета, Университета Макгилла и других научных учреждений по всему миру решили изучить мозг четырех разных видов млекопитающих во время анестезии. ( людей, макак, обезьян-игрунков и мышей ). Их наблюдения, опубликованные в журнале Nature Human Behaviour, позволяют по-новому взглянуть на области мозга и генные паттерны, связанные как с бессознательным состоянием, так и с восстановлением сознания. Научная статья: Luppi, A.I., Uhrig, L., Tasserie, J. et al. Convergent transcriptomic and connectomic controllers of information integration and its anaesthetic breakdown across mammalian brains. Nat Hum Behav (2026). doi 10. 1038/ s41562-025-02381-5 «Эта статья — часть моей исследовательской работы о нейронной основе сознания», — рассказал изданию Medical Xpress Андреа Луппи, первый автор статьи. "Последние 10 лет я занимаюсь изучением этого вопроса. Моя более раняя работа была посвящена сравнению того, что происходит с мозгом во время бессознательного состояния, вызванного наркозом, и во время комы или других нарушений сознания (например, того, что раньше называли вегетативным состоянием). «В нашей статье мы задаемся вопросом, одинаково ли действует анестезия на мозг человека и других биологических видов, которые часто используются в качестве моделей в нейробиологических и клинических исследованиях». Как «включить» мозг во время анестезии Луппи и его коллеги почти десять лет изучают нейронные процессы, связанные с сознанием и бессознательным состоянием. Их последняя статья посвящена четырем видам: людям, макакам, игрункам и мышам. «Мы надеемся, что, изучая различных млекопитающих и сравнивая их с человеком, мы сможем выявить наиболее важные механизмы сознания и научиться восстанавливать его у пациентов», — сказал Луппи. В рамках своего исследования ученые измерили активность мозга людей и трех видов животных, которых они сканировали, пока те находились под наркозом, с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). Это широко используемый неинвазивный метод визуализации, который позволяет измерять активность мозга, выявляя изменения в кровотоке. "Наш подход позволил нам отслеживать взаимодействие различных областей мозга в течение времени," — объяснил Луппи. "Мы обнаружили, что, когда люди и животные бодрствуют, их мозг работает как большой оркестр: хотя разные его части выполняют разные функции, все они явно взаимодействуют друг с другом, создавая симфонию. Мы называем это 'синергией.'" Исследователи заметили, что эта коллективная активность, напоминающая работу оркестра, прекращается, когда все подопытные теряют сознание. Однако его удалось восстановить, стимулируя центральный таламус — область в центре мозга, которая, как известно, передает сенсорную и моторную информацию, но также может выступать в роли дирижера «мозгового оркестра». «Обезболенный мозг похож на набор инструментов, каждый из которых играет свою мелодию, независимо от того, что играют остальные, — говорит Луппи. — Однако если стимулировать небольшую область в глубине мозга, называемую центральным таламусом, животное выходит из состояния наркоза, и мозговая симфония возобновляется». Используя вычислительные инструменты, Луппи и его коллеги смоделировали связи между различными областями мозга и смоделировали картину того, как именно экспрессируются различные гены в этих областях, во время бессознательного состояния животных, и после восстановления сознания. Это позволило им выявить нейронные механизмы, которые играют ключевую роль в формировании сознания и которые, по-видимому, в эволюционном плане консервативны у всех изученных ими видов. Новое понимание нейронных основ сознания Это недавнее исследование расширяет наши представления о том, как мозг восстанавливает бодрствование. В будущем наблюдения ученых могут помочь в разработке новых методов лечения нарушений сознания, которые возникают после черепно-мозговых травм, инфекций или опухолей - таких состояний как коматозное, вегетативное, минимально сознательное и посттравматическое спутанное состояние сознания. «Важно найти общие черты у разных видов и при использовании разных анестетиков: то, что сохраняется в ходе эволюции, часто является фундаментальным», — говорит Луппи. «Пожалуй, самый важный результат нашего исследования заключается в том, что мы смогли создать компьютерную модель, которая предсказывает, какую область мозга нужно стимулировать, чтобы с наибольшей вероятностью вернуть пациенту способность к «мозговой симфонии» [к восстановлению сознания], Это можно использовать для определения области мозга, которую нужно стимулировать у пациентов в состоянии долгой комы, чтобы попытаться вернуть их в сознание». Луппи и его коллеги планируют дальнейшие исследования, направленные на изучение нейронных механизмов, связанных с возвращением сознания после периодов бессознательного состояния. Они надеются, что в конечном итоге это поможет разработать более надежные и целенаправленные стратегии вывода пациентов из комы или других длительных бессознательных состояний. «Моя долгосрочная цель — понять механизмы, управляющие сознанием, и выяснить, как с помощью лекарственных средств или стимуляции мозга можно вернуть пациентам сознание», — добавил Луппи.

Пока нет комментариев