8 сентября 2025
Учёные выяснили, какая часть мозга влияет на половое созревание и метаболизм у самок мышей, а самцов защищает от диабета Учёные обнаружили, что нейроны, вырабатывающие меланин-концентрирующий гормон по-разному влияют на обмен веществ и половое созревание у самок и самцов мышей. Меланин-концентрирующий гормон (MCH) — нейропептид, необходимый для регуляции обмена веществ, сна, циркадных ритмов и других функций организма. MCH-нейроны содержат возбуждающий нейромедиатор глутамат, который выделяется через специальный белок VGLUT2. Биологи неоднократно изучали, как высвобождение глутамата из MCH-нейронов влияет на метаболизм у самцов. Нейробиолог Мичиганского университета (University of Michigan) Кэрол Элиас (Carol Elias) обратила внимание на недостаток таких исследований у самок. Вместе с коллегами Элиас захотела выяснить, как высвобождение глутамата из MCH-нейронов контролирует метаболизм и влияет на способность к размножению у самок и самцов. Исследование опубликовано в издании Biology of Sex Differences. Ссылка: Lack of glutamate neurotransmission in melanin-concentrating hormone neurons alters mouse reproduction and metabolism in a sex-specific manner PMID: 40770666doi: 10. 1186/ s13293-025-00742-3 Авторы исследования создали штамм мышей, в котором у MCH-нейронов удалили транспортер нейромедиаторов VGLUT2. Таким образом, изучаемые нейроны не могли отправлять сигналы другим нейронам с помощью нейромедиатора глутамата. Учёные заметили, что при диете с высоким содержанием жиров выключение глутаматной передачи в MCH-нейронах защищало самцов от диабета, тогда как у самок различий не наблюдалось — у них, как и у контрольной группы нарушались обмен глюкозы и чувствительность к инсулину. Это открытие актуально для исследований диабета, поскольку половые различия в регуляции глюкозы подробно описаны у грызунов и приматов, включая человека, но основные механизмы не до конца ясны. Исследователи обратили внимание, что в сравнении с контрольной группой у модифицированных мышей-самок при обычном питании немного снижалась масса тела, а у самцов менялся его состав: жиров становилось меньше, а мышечная масса увеличивалась. На высокожировой диете модифицированные самцы немного набирали вес, а самки, напротив, немного худели. При этом, мыши из контрольной группы, как ожидалось, набирали вес. Авторы также хотели понять, как выключение глутаматной передачи в MCH-нейронах повлияет на фертильность и половое поведение мышей. У самцов разницы между группами не было, тогда как у модифицированных самок половое созревание задерживалось. Самцы и самки были способны к размножению, но у самок с мутацией беременность наступала позже, чем у контрольной группы. У самцов такого различия не наблюдалось. У изменённых самок при жирной диете сохранялись нормальные эстральные циклы, хотя обычно при таком питании цикл нарушается. Авторы отмечают, что влияние MCH-нейронов на половое созревание пока обсуждается. Отростки MCH-нейронов находятся вблизи с GnRH-нейронами, которые запускают выработку гормонов для половой системы. Выключение глутаматной передачи приводило к задержкам полового созревания у самок, хотя вес и соотношение жира оставались такими же. Вероятно, глутамат участвует в запуске системы, регулирующей половое созревание. Это может происходить из-за прямых связей между MCH— и GnRH-нейронами. Однако нужно проводить дополнительные исследования, так как MCH может блокировать действие киссептина, который влияет на половое созревание. Авторы подчеркнули, что важно исследовать влияние MCH-системы на метаболизм и репродукцию не только у самцов, но и у самок. Источники: Сайт Naked Science, статья Учёные выяснили, какая часть мозга влияет на половое созревание и метаболизм у самок мышей, а самцов защищает от диабета (автор: научный журналист Елизавета Завьялова). Сайт Scientia статья Revealing the Intricate Links Between Metabolism and Reproduction (by Luisa Postlethwaite).
Показать полностью…

Наука против прокрастинации: как перестать откладывать дела на потом
Прокрастинация — это склонность откладывать на потом дела, у которых есть дедлайн. Например, когда вам нужно работать над задачей, но вы тянете время, читая соцсети — это прокрастинация. Ей страдают все, причём 20-40% людей — регулярно. Прокрастинации подвержены даже те, кто занимается психологией: исследование Гвадалахарского университета в 2017 году показало, что 91% учёных в этой сфере нередко откладывают важные дела, а потом стрессуют от этого.
С бытовой точки зрения это вредное явление: оно мешает нам быть продуктивными, выполнять обязательства вовремя, распределять работу равномерно. Если вы писали курсовую или диплом, то наверняка знаете, о чём речь. 90% работы за 10% отведённого времени — классический результат прокрастинации.
Но есть последствия страшнее просроченных дедлайнов. У многих прокрастинация вызывает сильный стресс, тревогу и депрессивные тенденции. Откладывать дела напоследок буквально опасно для здоровья. Не говоря уже о том, что от этого падает качество работы и продуктивность.
Впрочем, изредка у прокрастинации бывают и плюсы. Некоторые откладывают задачи осмысленно, потому что знают, что работают продуктивнее под давлением. Таких называют «активными прокрастинаторами», правда, среди подверженных прокрастинации их меньшинство.
Прокрастинация кажется совершенно нелогичным явлением: почему мозг решает откладывать что-то важное на потом, особенно если знает, что будет страдать от этого? Причины её возникновения учёные ищут ещё со второй половины 20-го века, и до сих пор не пришли к однозначным выводам. Сейчас прокрастинацию чаще всего рассматривают как феномен, связанный одновременно с эмоциями, мышлением и поведением, изучая его связь с другими механизмами психики и особенностями мозга.
Одна из главных причин прокрастинации — негативные эмоции, которые вызывает задача. Люди откладывают те вещи, которые делать неприятно, скучно или сложно. Некоторые исследователи считают, что желание отсрочить негативный опыт — это фундаментальная, естественная человеческая черта.

Риск развития деменции и кардиометаболические заболевания
Кардиометаболические заболевания, включающие сахарный диабет, сердечную недостаточность и инсульт, – известные факторы риска развития деменции. Однако эффекты их совместного воздействия на риск деменции практически не изучены.
В связи с чем целью данного исследования было изучение ассоциации между кардиометаболической мультиморбидностью и рисском развития деменции.
Методы
Исследование проводилось по данным шведского регистра Swedish Twin Registry. Его участниками были пациенты в возрасте 60 лет и старше, у которых изначально не было деменции.
Рассчитывался риск деменции при наличии как минимум двух кардиометаболических состояний.
Результаты
В исследовании были проанализированы данные 17913 пациентов. Продолжительность наблюдения за ними составила 18 лет. Исходно 3312 (18.5%) участников имели одно кардиометаболическое состояние и 839 (4.7%) – как минимум два.
У 3020 пациентов было зарегистрировано развитие деменции. Значения относительного риска развития деменции составили 1.42; 95% доверительный интервал (1.27-1.58) при одном кардиометаболическом состоянии и 2.1; 95% доверительный интервал 1.73-2.27 – при двух и более.
Заключение
Таким образом, кардиометаболические заболевания существенно увеличивают риск развития деменции. При сочетании двух и более кардиометаболических состояний увеличение риска потенцируется.
Ссылка на научную статью: Abigail Dove, et al. European Heart Journal. 2022. doi: 10. 1093/eurheartj/ ehac744

Критический взгляд нейробиолога на книгу южноафриканского психоаналитика Марка Солмса: «Скрытый источник сознания: в поисках природы субъективного опыта».
Марк Солмс — южноафриканский нейропсихолог, психоаналитик и профессор нейропсихологии в Кейптаунском университете (University of Cape Town). Получил медицинское образование в Южной Африке, затем обучался психоанализу в Лондоне.
Получил международную известность благодаря своей работе на стыке нейронауки и психоанализа, став одним из основателей нейропсихоанализа — междисциплинарной области, объединяющей данные нейробиологии и психоаналитической теории.
Напомним, что психоанализ -
это совокупность ненаучных методов, которые не имеют доказанной эффективности (не надо путать с научно обоснованной психологией!).
Читайте рецензию, которую написал к.б.н., нейробиолог Антон Цыбко из лаборатории нейрогеномики поведения ИЦиГ СО РАН.
Марк Солмс предпринимает смелую попытку переписать карту сознания, выдвинув гипотезу, что главный генератор субъективного опыта обитает не в коре, как принято считать, а в стволе мозга. Солмс ссылается на данные нейропсихологии и клинические случаи, чтобы показать: ощущение «я есть» не требует сложной когнитивной архитектуры, ему достаточно древнего нервного субстрата. Впрочем, предложенная гипотеза очень уязвима для критики, о чем автор, конечно же, умалчивает.
Прочитав N книг о проблемах сознания, невольно задумываешься, а можно ли написать такую книгу, не впадая ни в одну из двух крайностей: не быть занудой и не стать провокатором? «Поскольку кора головного мозга — средоточие интеллекта, практически все убеждены, что она является и средоточием сознания. Я с этим не согласен; сознание устроено намного примитивнее. Его порождает часть мозга, общая у людей и рыб. Это и есть тот самый „скрытый источник“, который я имел в виду, давая название книге» — пишет Солмс. «Отменяя» важность коры головного мозга как субстрата сознания, он откровенно машет перед нейробиологами красной тряпкой. Но для неподготовленного читателя аргументация Солмса может показаться убедительной. Если не вдаваться в суть дела глубоко, то в книге очень уверенным выглядит баланс между научными теориями, клиническими случаями, личными историями и бесконечными реверансами в сторону психоанализа. Солмс, однако, не дает читателю отличить гипотезу от доказанного факта.
Основной постулат Солмса — сознание порождается верхней частью ствола мозга. С научной точки зрения вызывает вопросы однозначность его вывода: роль коры снижена почти до статуса пост-обработчика, тогда как многочисленные данные фМРТ, клинические наблюдения и эксперименты на животных говорят о ее критическом участии в осознанной интеграции. Ствол мозга, несомненно, важен — как условие бодрствования и генератор первичных аффектов — но этого, увы, недостаточно, чтобы родился субъективный образ себя в мире. Читателя не то чтобы хорошо знакомили с анатомией мозгового ствола, его функциональными связями — мало здесь поясняющих иллюстраций и схем, как, впрочем и во всей остальной книге. В концепции Солмса смешиваются чувствование и осознание, он фокусируется только на первичных эмоциях, игнорируя высшие когнитивные формы сознания (рефлексия, автобиографическая память). Полноценное самосознание без рефлексии невозможно, а рефлексия — это функция коры.
Для своего собственного удобства Солмс урезает сложные эмоциональные реакции до набора относительно простых аффектов, которые можно без особого труда расположить в стволе мозга. Он, например, утверждает, что обусловливание страхом (fear conditioning) не требует участия коры. Так уж получилось, что автор данной рецензии занимается экспериментальной выработкой условно-рефлекторного страха у грызунов. Мне кое-что известно о нейронных цепях, лежащих в основе обусловливания страхом. Могу сказать с уверенностью, что утверждение Солмса — полная чушь. Даже у маленькой мыши кора играет огромную роль в фиксации и воспроизведении опыта, связанного со страхом. Надо сказать, что «сужение» сознания до набора аффектов нашло немало критиков, в числе которых Станислас Деан, Антонио Дамасио, Майкл Грациано и другие видные представители когнитивной нейронауки.
Солмс часто полагается на клинические случаи гидранэнцефалии (у таких людей отсутствует кора больших полушарий, а полость заполнена жидкостью), как доказательство ненужности этой самой коры и настаивает, что у них есть сложные эмоции и переживания своего «Я». Однако сам же признает, что «Они не могут предоставить нам именно те субъективные свидетельства, которые обычно убеждают нас, что другие люди наделены сознанием, не смотря на проблему чужого сознания». То есть вещь важная, но непознаваемая. К такой аргументации трудно относиться серьезно.
Субъективные состояния, на которые делает упор Солмс, вообще трудно поддаются эмпирической верификации. Это и не удивительно, учитывая, что автор книги большую часть своей карьеры пытался интегрировать психоанализ в нейронауку. Как пишет Солмс, он «... принялся переводить соображения Фрейда о функциональных механизмах субъективности на язык их физиологических эквивалентов». Это при том, что сам Фрейд честно признавался, что понятия не имеет, как телесные потребности преобразуются в пресловутую «психическую энергию». То есть задача Солмса — создать эмпирическую базу для вещей, о которых Фрейд не говорил и даже не думал. Обернуть умозрительную полумистическую теорию в оболочку из современной нейронауки — это то же самое, что излагать астрологию языком нормальной астрономии. Иронично то, что сам Фрейд источником сознания считал кору мозга, и этот факт очень огорчает Солмса. Тот даже укоряет Фрейда за неправильно установленные функциональные отношения между «Оно» (ствол мозга) и «я» (корой), дескать поставил в модели все с ног на голову. Такое ощущение, что Солмс, увлекшись перепридумыванием психоанализа, «выставил за дверь» самого Фрейда, решив обойтись без него. Пожалуй, проблемы по части научной убедительности проистекают исключительно из того, что Солмс выбрал в качестве опоры неверную теорию. Такое бывает.
С книгой Марка Солмса получается удивительная вещь — с точки зрения неподготовленного читателя она неплохо написана, увлекательная и даже, возможно, убедительная, но с точки зрения профессионального нейробиолога не выдерживает никакой критики. В глаза бросается слабая доказательная база, откровенные манипуляции и игнорирование неудобных фактов. Вообще-то хорошо, когда с книгой на дискуссионную тему можно поспорить. Но книга Марка Солмса, как городской сумасшедший, подсевший к вам на лавочку в парке, — что-то доказывает, машет руками, а вы из вежливости киваете головой, но в спор предпочитаете не лезть.

