Депрессия у матерей является фактором риска развития депрессии у их детей. В попытке уточнить механизмы этого влияния Meredith X. Han и соавт. использовали опросники и функциональные исследования «горячих» и «холодных» регуляторных функций, полагая, что именно они могут быть посредниками между симптомами у матери и ребёнка. Авторы наблюдали семьи с периода беременности до того момента, когда детям исполнилось 8,5 лет. Было обнаружено, что депрессия в антенатальный период способствовала изменениям регуляторных функций у детей. Наиболее выраженные изменения касались «горячих» регуляторных функций. На основании этих данных авторы сделали вывод, что именно они выступают медиаторами депрессивной симптоматики. Таким образом, коррекционная работа с регуляторными функциями в детском возрасте может предотвратить развитие депрессии в будущем. Несмотря на большое количество исследований о влиянии психического здоровья матерей на эмоциональное состояние детей, точные механизмы этого влияния до конца не ясны. Некоторые данные указывают на важность регуляторных функций. Их условно делят на «холодные» и «горячие». «Холодные» регуляторные функции активируются при выполнении когнитивного анализа и включают рабочую память, контроль и когнитивную гибкость. «Горячие» регуляторные функции проявляются в условиях эмоционального напряжения. Это разделение подтверждается и на анатомическом уровне: во время принятия решений, связанных с риском, повышается активность медиальной орбитофронтальной коры, тогда как при задачах, требующих когнитивного контроля, активируется дорсолатеральная префронтальная кора. При этом «горячие» и «холодные» функции взаимозависимы, и нарушение одной из них ведёт к изменению другой. Нарушения «горячих» и «холодных» регуляторных функций характерны для депрессии у детей. В исследованиях выявлены как структурные, так и функциональные изменения в соответствующих областях мозга. Клинически это проявляется повышенной раздражительностью, низкой толерантностью к фрустрации и трудностями в выполнении заданий. При этом высокий уровень эмоционального контроля ассоциирован с меньшей выраженностью депрессивной симптоматики. Также обнаружены связи нарушений «холодных» функций с другими интернализирующими расстройствами. Авторы использовали данные лонгитюдного исследования Growing Up in Singapore Towards Healthy Outcomes (GUSTO), включившего беременных женщин 18–40 лет различного социально-экономического статуса и их детей. Дети с нейроразвитиемыми нарушениями или генетической патологией не включались. Депрессивная симптоматика у матерей оценивалась на сроке 26–28 недель беременности, а также через 3 и 24 месяца после родов с помощью шкалы Edinburgh Perinatal Depression Scale (EPDS). Уровень регуляторных функций у детей измеряли в 3,5, 4,5, 7 и 8,5 лет с использованием Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB), NEPSY-II и Behavior Rating Inventory of Executive Function, Second Edition (BRIEF-2). Для оценки когнитивной гибкости применялась модифицированная версия Dimensional Card Change Sort (DCCS), а также субшкалы BRIEF-2 и NEPSY-II. «Горячие» функции исследовали по данным субшкал BRIEF-2 и Laboratory Temperament Assessment Battery (Lab-TAB). Депрессивная симптоматика у детей оценивалась с помощью Child Depression Inventory (CDI-2). В исследование вошли 739 детей в возрасте 8,5–10 лет китайской, малайской и индийской национальностей. Результаты продемонстрировали, что только депрессивные симптомы матери в период беременности были статистически значимо связаны с показателями CDI-2 у детей. Показатели рабочей памяти, когнитивного и эмоционального контроля оказывали слабое или умеренное влияние на риск депрессии у детей. Национальность не имела значимого эффекта. Снижение рабочей памяти, когнитивного контроля и гибкости было связано с более выраженными симптомами депрессии. Авторы также изучили траектории развития депрессивной симптоматики у детей, чьи матери испытывали депрессию во время беременности. Было выявлено, что постнатальная депрессия у матерей ассоциировалась со снижением «горячих» регуляторных функций у детей. Используя модель латентной кривой роста, исследователи показали, что депрессия у матери в антенатальный период предсказывала снижение «горячих» и «холодных» регуляторных функций, а их нарушения в дальнейшем способствовали формированию депрессивной симптоматики у ребёнка. В итоговой модели прямой связи между антенатальной депрессией матери и депрессией у ребёнка не выявлено. Однако медиаторный анализ показал, что именно «горячие» регуляторные функции опосредуют это влияние. Таким образом, более выраженная депрессия во время беременности была связана с нарушениями когнитивного и эмоционального контроля у ребёнка. Сами по себе регуляторные функции не имели прямого эффекта, но их снижение выступало ключевым звеном в развитии депрессивной симптоматики. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показавшими связь антенатальной депрессии с изменениями белого вещества дорсолатеральной префронтальной коры у детей в возрасте одного месяца и со снижением связности между префронтальной корой и миндалиной в возрасте шести месяцев. Также было показано, что дети с развитой саморегуляцией и академическими успехами обладают более гибкой Я-концепцией, а высокий эмоциональный контроль способствует социальной поддержке со стороны сверстников. Эти факторы играют защитную роль в отношении депрессии, однако механизмы этой защиты требуют дальнейшего изучения.

Пока нет комментариев

В инфантильной амнезии «виновата» микроглия, выяснили нейробиологи.
Для этого учёные мéтили (маркировали) энграммы.


#нейробиология #иммунология
Энграмма — совокупность нейронов и их связей, возникающая при формировании памяти, т.н. «структурный след памяти».


Микроглия — это макрофаги центральной нервной системы, то есть клетки, способные заглатывать внутрь себя и переваривать частицы других клеток, токсичные и чужеродные вещества, различные инфекционные агенты (от др.-греч. μακρός — большой, и φάγος — пожиратель).


Уже известна роль микроглии в постнатальном развитии мозга — она направленно ликвидирует некоторые синапсы, регулируя нормальную нейропластичность.


Группа под руководством ирландских ученых показала, что микроглия отвечает также за инфантильную амнезию, то есть забывание событий, пережитых в младенчестве.


Ссылка на научную статью:
Stewart E, et al. Microglial activity during postnatal development is required for infantile amnesia in mice.
DOI: 10. 1371/ journal. pbio. 3003538


В опытах с контекстным обусловливанием страха 17-дневные мыши со временем утрачивали выученную реакцию замирания, и это было ассоциировано с активацией микроглии. У взрослых мышей такого забывания не наблюдалось, как и изменений в микроглии. Ингибирование микроглии у молодых мышей приводило к формированию более стабильных энграмм (структурных ансамблей памяти), и реакция замирания сохранялась — мыши не забывали контекст.


Инфантильная амнезия, то есть неспособность вспомнить события раннего детства, — характерная черта постнатального развития мозга человека и ряда других млекопитающих. Известно, что в постнатальной пластичности синапсов важную роль играет микроглия, и группа под руководством ирландских ученых проверила ее возможную связь с инфантильной амнезией.


Эксперименты проводили на мышах в классической парадигме контекстного обусловливания страха. Авторы работы обучили молодых (17-дневных) и взрослых (в возрасте 5–6 недель) мышей — животные получали несколько ударов электрическим током в одном и том же контексте. Через три, пять или восемь дней их помещали в тот же контекст, чтобы оценить сохранность реакции по замиранию мышей. Как и ожидалось, у молодых мышей реакция ослабевала вплоть до полного забывания, а у взрослых оставалась стабильной.


Окрашивание срезов мозга на маркер микроглии Iba1 выявило разницу между молодыми и взрослыми мышами. Только у молодых животных менялась морфология микроглии в зубчатой извилине гиппокампа и в миндалевидном теле, а именно ветвление и длина филаментов.


Экспрессия CD68 — маркера фаголизосом, по уровню которого можно оценить активность микроглии, — возрастала по мере забывания «детских» воспоминаний у мышей, и авторы предположили, что инфантильная амнезия обусловлена именно активностью микроглии. Для проверки этой гипотезы они давали мышатам миноциклин — антибиотик тетрациклинового ряда, ингибирующий микроглию.


На обучение препарат не влиял — мыши, получавшие миноциклин, на первый день замирали так же, как и контрольные. Однако через восемь дней их реакция на контекст сохранялась, тогда как контрольные животные утрачивали ее.


Иммуногистохимия срезов мозга через восемь дней после начала эксперимента показала, что в микроглии гиппокампа уровень экспрессии CD68 ниже, чем в контроле.


Чтобы уточнить полученный результат, исследователи вмешались в коммуникацию между микроглией и нейронами более специфично. Известно, что важную роль в ней играет хемокин CX3CL1, экспрессируемый нейронами, и его рецептор CX3CR1 на клетках микроглии. Молодые мыши, получавшие селективный антагонист CX3CR, также сохраняли память и через восемь дней после обучения замирали намного более выраженно, чем мыши из контрольной группы.


При помощи Cre-зависимого мечения энграмм в мозге мышат авторы установили, что миноциклин приводит к формированию более крупных энграмм в миндалевидном теле, а также способствует их реактивации. Количество контактов микроглиальных клеток с клетками энграммы, наоборот, снижалось. Ученые предполагают, что ослабленное взаимодействие микроглии с энграммой способствует стабилизации последней.


Ученые вводили беременным самкам мыши поли(I:C) — синтетическую нуклеиновую кислоту, стимулирующую противовирусный ответ. Затем они исследовали, как постнатальное ингибирование микроглии повлияет на память потомства.


Мышатам в возрасте вплоть до 14 дней добавляли миноциклин в питьевую воду, а в возрасте 17 дней проводили опыты с обусловливанием страха. Оказалось, что уровень замирания снижался у мышей, переживших активацию материнского иммунитета и получавших миноциклин. Иными словами, фенотип инфантильной амнезии у них восстанавливался при подавлении микроглиальной активности. На память мышей из контрольной группы раннее постнатальное действие миноциклина не повлияло.


Однако отсутствие инфантильной амнезии — не единственное последствие активации материнского иммунитета при беременности.


В упомянутой прошлой работе было показано, что у мышат развиваются признаки расстройств аутистического спектра (РАС). Ученые показали, что миноциклин смягчает их проявления. Мышата, получавшие его с 0 по 14-й день жизни, демонстрировали больше интереса к социальным взаимодействиям. Склонность к закапыванию шариков — еще один классический признак, — наоборот, снижалась.


Полученные результаты указывают на роль микроглии в развитии инфантильной амнезии. Активность микроглии в раннем постнатальном периоде модулирует формирование энграмм, снижая их сохранность. Ингибирование микроглии блокировало инфантильную амнезию и позволяло воспоминаниям сохраниться.


Что интересно, такое же воздействие на аномальную активность микроглии в мышиной модели расстройств аутистического спектра (РАС), наоборот, восстанавливало утраченную инфантильную амнезию.
(См. более раннюю работу этих же ученых: Immune activation state modulates infant engram expression across development. // Sci. Adv. 9, eadg9921 (2023). DOI: 10. 1126/ sciadv. adg9921 ).


Все это подчеркивает тесную взаимосвязь между функциями микроглии и работой памяти.

Пока нет комментариев

Мозг млекопитающих непрерывно объединяет сигналы, поступающие из разных областей, для формирования различных ощущений, эмоций, мыслей и моделей поведения. Этот процесс, известный как интеграция информации, позволяет областям мозга с разными функциями объединяться для формирования целостного восприятия. Когда млекопитающие находятся без сознания, например под наркозом, мозг временно теряет способность интегрировать информацию. Изучение мозга млекопитающих как в состоянии бодрствования, так и в бессознательном состоянии может помочь лучше понять нейронные процессы, связанные с сознанием, и, возможно, лучше понять коматозные состояния и другие нарушения, характеризующиеся изменениями в состоянии бодрствования. Исследователи из Кембриджского университета, Оксфордского университета, Университета Макгилла и других научных учреждений по всему миру решили изучить мозг четырех разных видов млекопитающих во время анестезии. ( людей, макак, обезьян-игрунков и мышей ). Их наблюдения, опубликованные в журнале Nature Human Behaviour, позволяют по-новому взглянуть на области мозга и генные паттерны, связанные как с бессознательным состоянием, так и с восстановлением сознания. Научная статья: Luppi, A.I., Uhrig, L., Tasserie, J. et al. Convergent transcriptomic and connectomic controllers of information integration and its anaesthetic breakdown across mammalian brains. Nat Hum Behav (2026). doi 10. 1038/ s41562-025-02381-5 «Эта статья — часть моей исследовательской работы о нейронной основе сознания», — рассказал изданию Medical Xpress Андреа Луппи, первый автор статьи. "Последние 10 лет я занимаюсь изучением этого вопроса. Моя более раняя работа была посвящена сравнению того, что происходит с мозгом во время бессознательного состояния, вызванного наркозом, и во время комы или других нарушений сознания (например, того, что раньше называли вегетативным состоянием). «В нашей статье мы задаемся вопросом, одинаково ли действует анестезия на мозг человека и других биологических видов, которые часто используются в качестве моделей в нейробиологических и клинических исследованиях». Как «включить» мозг во время анестезии Луппи и его коллеги почти десять лет изучают нейронные процессы, связанные с сознанием и бессознательным состоянием. Их последняя статья посвящена четырем видам: людям, макакам, игрункам и мышам. «Мы надеемся, что, изучая различных млекопитающих и сравнивая их с человеком, мы сможем выявить наиболее важные механизмы сознания и научиться восстанавливать его у пациентов», — сказал Луппи. В рамках своего исследования ученые измерили активность мозга людей и трех видов животных, которых они сканировали, пока те находились под наркозом, с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). Это широко используемый неинвазивный метод визуализации, который позволяет измерять активность мозга, выявляя изменения в кровотоке. "Наш подход позволил нам отслеживать взаимодействие различных областей мозга в течение времени," — объяснил Луппи. "Мы обнаружили, что, когда люди и животные бодрствуют, их мозг работает как большой оркестр: хотя разные его части выполняют разные функции, все они явно взаимодействуют друг с другом, создавая симфонию. Мы называем это 'синергией.'" Исследователи заметили, что эта коллективная активность, напоминающая работу оркестра, прекращается, когда все подопытные теряют сознание. Однако его удалось восстановить, стимулируя центральный таламус — область в центре мозга, которая, как известно, передает сенсорную и моторную информацию, но также может выступать в роли дирижера «мозгового оркестра». «Обезболенный мозг похож на набор инструментов, каждый из которых играет свою мелодию, независимо от того, что играют остальные, — говорит Луппи. — Однако если стимулировать небольшую область в глубине мозга, называемую центральным таламусом, животное выходит из состояния наркоза, и мозговая симфония возобновляется». Используя вычислительные инструменты, Луппи и его коллеги смоделировали связи между различными областями мозга и смоделировали картину того, как именно экспрессируются различные гены в этих областях, во время бессознательного состояния животных, и после восстановления сознания. Это позволило им выявить нейронные механизмы, которые играют ключевую роль в формировании сознания и которые, по-видимому, в эволюционном плане консервативны у всех изученных ими видов. Новое понимание нейронных основ сознания Это недавнее исследование расширяет наши представления о том, как мозг восстанавливает бодрствование. В будущем наблюдения ученых могут помочь в разработке новых методов лечения нарушений сознания, которые возникают после черепно-мозговых травм, инфекций или опухолей - таких состояний как коматозное, вегетативное, минимально сознательное и посттравматическое спутанное состояние сознания. «Важно найти общие черты у разных видов и при использовании разных анестетиков: то, что сохраняется в ходе эволюции, часто является фундаментальным», — говорит Луппи. «Пожалуй, самый важный результат нашего исследования заключается в том, что мы смогли создать компьютерную модель, которая предсказывает, какую область мозга нужно стимулировать, чтобы с наибольшей вероятностью вернуть пациенту способность к «мозговой симфонии» [к восстановлению сознания], Это можно использовать для определения области мозга, которую нужно стимулировать у пациентов в состоянии долгой комы, чтобы попытаться вернуть их в сознание». Луппи и его коллеги планируют дальнейшие исследования, направленные на изучение нейронных механизмов, связанных с возвращением сознания после периодов бессознательного состояния. Они надеются, что в конечном итоге это поможет разработать более надежные и целенаправленные стратегии вывода пациентов из комы или других длительных бессознательных состояний. «Моя долгосрочная цель — понять механизмы, управляющие сознанием, и выяснить, как с помощью лекарственных средств или стимуляции мозга можно вернуть пациентам сознание», — добавил Луппи.

Пока нет комментариев

Нейробиологи и врачи обнаружили механизм работы мозга, лежащий в основе «вспышек интуиции» Исследователи показали, каким образом мозг использует прошлый опыт, чтобы достраивать реальность, и где именно это происходит.Авторами научной статьи выступили нейробиологи и врачи-неврологи и нейрохирурги медицинского центра Langone при Нью-Йоркском университете. Соавторами научной работы являются известные в Нью-Йорке врачи-нейрохирурги Фёдор Евгеньевич Панов (Dr. Fedor E. Panov MD), Вернер Дойл и Эрик Оэрманн. Несмотря на десятилетия исследований, механизмы, лежащие в основе внезапных "вспышек интуиции", которые меняют восприятие человеком окружающего мира, так называемых «мгновенных озарений», до сих пор остаются неизвестными. Загадкой оставалось такое "мгновенное обучение", при котором однократное наблюдение за чем-либо кардинально меняет нашу способность воспринимать этот предмет или явление. В статье, опубликованной в научном журнале Nature Communications, новая работа исследователей впервые указывает на область мозга, называемую высокоуровневой зрительной корой (high-level visual cortex, HLVC), как на место, где происходит доступ к «предыдущим» изображениям, которые были увидены в прошлом и сохранены в памяти, что позволяет реализовать одномоментное обучение в виде "озарения". Ссылка: Neural and computational mechanisms underlying one-shot perceptual learning in humans, Nature Communications (2026). DOI: 10. 1038/ s41467-026-68711-x Авторы пишут в абстракте своей работы: "Мы определили, что высокоуровневая зрительная кора является наиболее вероятным нейронным субстратом, в котором нейронная пластичность способствует мгновенному обучению". Новое исследование, проведенное учеными из медицинского центра при Нью-Йоркском университете, посвящено моментам, когда мы впервые распознаем плохо различимый вдали объект. "Эта врожденная способность помогала нашим предкам избегать опасностей", - говорит Грег Уильямс, руководитель пресс-центра медицинского центра Langone. В экспериментах исследователи использовали так называемые "изображения Муни", используемые для теста Муни — сильно размытые фотографии предметов и животных. (Подробнее об этих изображениях можно узнать - набрав в поисковике Mooney Face test images). Участникам сначала показывали размытое изображение, затем четкую версию того же объекта. После этого они начинали узнавать размытые картинки почти в два раза лучше. Мозг начинал использовать сохраненный визуальный шаблон, чтобы достраивать недостающую информацию. Исследователи «фотографировали» активность мозга с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), которая измеряет активность клеток мозга, отслеживая приток крови к активным клеткам.Для изучения работы высокоуровневой зрительной коры (high-level visual cortex, HLVC) использовалась специальная модель машинного обучения — разновидности искусственного интеллекта. Авторы также исследовали временные характеристики изменений активности с помощью внутричерепной электроэнцефалографии (ЭЭГ). Для этого пациентов, которым осуществлялась внутричерепная ЭЭГ в рамках нейрохирургического лечения, просили выполнить короткий тест направленный на "мгновенное обучение". Исследователи выяснили следующее. В ходе мгновенного обучения в виде "озарения" используются ранее увиденные конкретные зрительные структуры — форма, контуры, взаимное расположение элементов, но не абстрактные категории (например, порода собаки на изображении). Результаты показывают, что мгновенное обучение — это нейронный процесс, связанный с высокоуровневой зрительной корой. Мозг постоянно сравнивает сигнал, идущий от глаз, с накопленным опытом и использует память как инструмент для ускоренного восприятия. Важно отметить, что предыдущие исследования показали, что у пациентов с шизофренией и болезнью Паркинсона наблюдается аномальное одномоментное обучение, при котором ранее сформированные представления о мире подавляют то, на что человек смотрит в данный момент, и в результате этого возникают галлюцинации. «Это исследование позволило выдвинуть напрямую проверяемую теорию о том, как работают ранее полученные знания во время галлюцинаций. Сейчас мы изучаем связанные с этим механизмы работы мозга у пациентов с патологией нервной системы, чтобы понять, что именно идет не так», — сказала одна из авторов исследования Бью Хе (Biyu He), Ph.D, associate professor на кафедре неврологии, нейробиологии и радиологии Нью-Йоркского ун-та.

Пока нет комментариев