Каковы механизмы развития кишечного пареза после операций?
Нейробиология и когнитивистика
Послеоперационный парез кишечника (от греч. paresis — ослабление) — это нарушение сократительной способности желудочно-кишечного тракта после оперативного вмешательства и анестезии. При этом нарушается способность кишечника продвигать содержимое, что приводит к его застою, накоплению газов и жидкости, вздутию живота и задержке отхождения стула.
Послеоперационный кишечный парез — одно из наиболее характерных нарушений восстановления функции желудочно-кишечного тракта после хирургического вмешательства. Особенно выражен он после операций на органах брюшной полости, однако снижение моторики может возникать и после вмешательств, непосредственно не связанных с кишечником.
Важно понимать: послеоперационный парез — это сложный нейроиммунный процесс, в котором одновременно участвуют автономная нервная система, кишечная нервная система, иммунные клетки, гладкая мускулатура кишечника, воспалительные медиаторы, гормоны стресса, лекарственные препараты, нарушения микроциркуляции и водно-электролитного равновесия.
Современное представление о механизмах послеоперационного пареза условно разделяет его на раннюю нервную и последующую воспалительную фазы. При этом они не существуют независимо, а последовательно усиливают друг друга.
Что происходит с кишечником в норме?
Продвижение содержимого по кишечнику обеспечивается сложной координацией. Сокращения гладкой мускулатуры регулируются собственной нервной системой кишечника, парасимпатическими и симпатическими влияниями, клетками водителей ритма, гормонами и локальными медиаторами.
Особое значение имеет собственная нервная система кишечника. Она способна самостоятельно формировать сложные двигательные программы, однако постоянно взаимодействует с головным и спинным мозгом.
В норме возбуждающие нервные импульсы стимулируют сокращение гладкой мускулатуры, а тормозные нейроны обеспечивают расслабление определённых участков кишечника. Благодаря этому возникает координированная перистальтическая волна.
Для нормального сокращения гладких мышечных клеток необходимо достаточное количество энергии, нормальная работа клеточных мембран, кальциевого обмена и нервно-мышечной передачи.
После операции эта система временно перестаёт работать согласованно.
И здесь начинается самое интересное.
Первая фаза — нервное торможение. В Практически сразу после хирургической травмы активируются чувствительные нервные окончания внутренних органов. Механическое растяжение, рассечение тканей, воздействие на брюшину и кишечник, воспалительные медиаторы и изменение давления в тканях активируют чувствительные нервные волокна. Сигнал поступает в центральную нервную систему и запускает мощную стрессовую реакцию. Активируется симпатическая нервная система. Повышается выброс катехоламинов, изменяется деятельность надпочечников, увеличивается концентрация гормонов стресса. Для организма это абсолютно логичная реакция: после травмы необходимо перераспределить кровоток, поддержать давление и обеспечить работу сердца и мозга. Но кишечник при этом оказывается одним из органов, функциональная активность которого временно подавляется. Симпатическая стимуляция тормозит двигательную активность кишечника и одновременно изменяет его кровоток. Таким образом, уже в первые часы после операции возникает функциональное торможение кишечной моторики.
Почему особенно важна боль?
Сильная послеоперационная боль поддерживает активность симпатической нервной системы и тем самым способствует сохранению тормозного состояния кишечника. Получается своеобразный круг: операционная травма → боль → симпатическая активация → снижение моторики кишечника → задержка содержимого → растяжение кишечной стенки → дополнительная активация чувствительных нервных окончаний → дальнейшее торможение моторики. Поэтому адекватное обезболивание является не только вопросом комфорта пациента, но и частью восстановления функции кишечника.
Однако здесь возникает парадокс.
Некоторые наиболее эффективные обезболивающие препараты сами способны усиливать парез. Опиоидные препараты воздействуют не только на головной и спинной мозг, они действуют и непосредственно на кишечник. В стенке желудочно-кишечного тракта расположено большое количество опиоидных рецепторов. Их активация уменьшает высвобождение возбуждающих медиаторов в кишечной нервной системе. В результате:
• уменьшается координация перистальтики;
• снижается продвижение кишечного содержимого;
• увеличивается тонус отдельных сфинктеров;
• уменьшается секреция жидкости в просвет кишечника;
• усиливается всасывание воды;
• содержимое кишечника становится более плотным;
• увеличивается вероятность вздутия и запора.
Поэтому опиоидное воздействие способно поддерживать кишечный парез даже после того, как непосредственный нервный эффект хирургической травмы начинает исчезать. Именно поэтому современные программы ускоренного восстановления после операций делают акцент на мультимодальном обезболивании и уменьшении потребности в опиоидах.
Вторая фаза — стерильное воспаление
Именно здесь находится один из наиболее важных современных аспектов патофизиологии послеоперационного пареза. Раньше кишечный парез преимущественно рассматривали как результат нарушения нервной регуляции. Сегодня известно, что продолжительное торможение моторики во многом связано с воспалительной реакцией в мышечной оболочке кишечника.
Причём для запуска этого процесса не обязательно наличие инфекции. Воспаление может быть стерильным. То есть его причиной становится сама хирургическая травма. Манипуляции с кишечником повреждают клетки и изменяют микроокружение кишечной стенки. В результате появляются сигналы повреждения, которые распознаются клетками врождённого иммунитета. Особенно важную роль играют макрофаги, расположенные непосредственно в мышечной оболочке кишечника.
Макрофаги в кишечной стенке — не просто клетки, уничтожающие микроорганизмы. Они являются частью постоянно работающей системы контроля между иммунной системой и кишечной нервной системой. При хирургической травме их состояние изменяется. Они начинают выделять воспалительные медиаторы. Запускается локальная воспалительная реакция. Исследования последних лет подтверждают центральное значение именно такого нейроиммунного механизма.
Как воспаление выключает перистальтику?
В норме гладкие мышечные клетки кишечника должны сокращаться ритмично и координированно. Воспалительные медиаторы изменяют работу кишечной нервной системы и непосредственно влияют на гладкую мускулатуру. Одним из важных последствий становится повышение образования оксида азота и других тормозных медиаторов. Они уменьшают способность гладкой мускулатуры эффективно сокращаться. Одновременно воспаление нарушает работу нервных структур, отвечающих за координацию моторики. В результате кишечник может находиться в состоянии, когда отдельные участки способны сокращаться, но полноценной направленной перистальтической волны уже нет.
Почему воспаление распространяется дальше места операции?
Если хирург манипулирует определённым сегментом кишечника, воспаление первоначально развивается преимущественно в этом участке. Но нарушение моторики может возникать и в отделах, которых хирург непосредственно не касался. Существует несколько механизмов такого распространения.
Первый — нервный. Раздражение чувствительных волокон кишечника активирует тормозные нервные пути, которые распространяют функциональное торможение на другие отделы желудочно-кишечного тракта.
Второй — иммунный. Местная воспалительная реакция сопровождается выделением медиаторов, которые воздействуют на соседние участки и изменяют работу кишечной нервной системы.
Третий — системный. Хирургическая травма активирует общий воспалительный и стрессовый ответ организма. Поэтому послеоперационный парез может затрагивать не только участок кишечника, с которым непосредственно работал хирург.
Роль тучных клеток
Важное место в этом процессе занимают тучные клетки. Они располагаются вблизи нервных окончаний и сосудов кишечной стенки. При хирургической травме они могут активироваться и выделять большое количество биологически активных веществ. Эти вещества способны усиливать местное воспаление, изменять сосудистую проницаемость и влиять на нервную регуляцию кишечника. Особенно интересно взаимодействие тучных клеток с нервными окончаниями. Получается замкнутая нейроиммунная система: операционная травма → активация нервных окончаний → активация иммунных клеток → выделение воспалительных медиаторов → нарушение работы нервной системы кишечника → снижение моторики.
Кишечная стенка отекает
Воспаление сопровождается увеличением сосудистой проницаемости. Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани кишечной стенки. Возникает отёк. Это имеет сразу несколько последствий.
1) Утолщается кишечная стенка.
2) Увеличивается расстояние между сосудами и клетками.
3) Изменяется механика сокращения гладкой мускулатуры.
4) Нарушается микроциркуляция.
5) Дополнительно увеличивается внутрибрюшное давление при выраженном вздутии.
В результате кишечная стенка оказывается в неблагоприятных механических и метаболических условиях. Растяжение кишечника само поддерживает парез. Задержка жидкости и газа приводит к увеличению объёма кишечника. Растяжение кишечной стенки активирует механочувствительные нервные окончания. На начальных этапах это может усиливать перистальтические сокращения. Но при выраженном и продолжительном растяжении ситуация меняется. Избыточное растяжение нарушает координацию моторики, усиливает болевые и вегетативные реакции и может ухудшать кровоснабжение кишечной стенки. Поэтому вздутие — не только следствие пареза. Оно способно становиться фактором его поддержания.
Нарушение микроциркуляции
Хирургическая травма сопровождается перераспределением кровотока. Системная стрессовая реакция усиливает симпатическое сосудистое влияние. При гиповолемии, кровопотере, гипотонии или выраженной вазоконстрикции кишечник может получать недостаточное количество крови. Особенно чувствительна к нарушениям кровоснабжения слизистая оболочка кишечника. При этом даже умеренное снижение кишечной перфузии способно ухудшать барьерную функцию кишечной стенки. Если нарушение кровотока становится выраженным, возникает уже не обычный послеоперационный парез, а совершенно другой уровень проблемы — ишемическое повреждение кишечника. Послеоперационное отсутствие моторики нельзя автоматически объяснять «обычным парезом». Нарастающая боль, метаболический ацидоз, повышение лактата, гемодинамическая нестабильность, выраженное вздутие или признаки перитонеального раздражения должны заставлять искать ишемию, механическую непроходимость или другое осложнение.
Водно-электролитные нарушения
Для сокращения гладкой мускулатуры необходим нормальный электролитный состав внутренней среды. Особое значение имеет калий. При гипокалиемии снижается возбудимость и нарушается нормальная работа мышечных клеток. Гипомагниемия также может ухудшать нервно-мышечную функцию и препятствовать коррекции гипокалиемии. Дополнительную роль могут играть нарушения содержания кальция и натрия. Поэтому у пациента с послеоперационным парезом электролитные нарушения являются не просто сопутствующей находкой. Они могут поддерживать нарушение моторики. Но важно не впадать в другую крайность: выраженный парез после большой операции редко объясняется исключительно низким калием. Обычно электролитные нарушения являются одним из нескольких одновременно действующих факторов.
Что происходит с кишечной микробиотой?
Этот механизм изучен хуже, чем нервная и воспалительная составляющие, но он становится всё более важным. Хирургическая травма, изменение питания, антибиотики, стресс, нарушение моторики и изменение состава кишечного содержимого способны изменять микробное сообщество кишечника. При замедлении транзита меняется среда обитания микроорганизмов. Одновременно нарушение моторики может способствовать изменению состава микробиоты. Некоторые продукты жизнедеятельности кишечных микроорганизмов участвуют в поддержании целостности кишечного барьера и взаимодействии с иммунной системой.
Пока эта область не имеет такого же уровня клинической доказательности, как влияние хирургической травмы, воспаления и опиоидов, но направление активно исследуется.
А что делают анестетики?
Классическое представление о том, что именно общий наркоз является основной причиной послеоперационного пареза, сегодня выглядит слишком упрощённым. На моторную функцию кишечника действительно могут влиять некоторые препараты, применяемые во время анестезии, но гораздо важнее совокупность факторов, рассмотренных ранее.
Почему раннее движение помогает кишечнику?
Двигательная активность воздействует на несколько механизмов одновременно. Она уменьшает последствия длительной неподвижности, способствует нормализации вегетативной регуляции и является одним из компонентов программ ускоренного восстановления. Но важно понимать: ранняя активизация не является каким-то отдельным «стимулятором кишечника». Её эффективность обусловлена тем, что она входит в комплекс мер, направленных на снижение хирургического стрессового ответа и восстановление физиологии пациента. Именно мультимодальный подход сегодня рассматривается как основа профилактики послеоперационного пареза.
Почему раннее питание может быть полезно?
Интуитивно может казаться, что кишечнику после операции нужно дать «отдохнуть». Однако физиологически кишечник не предназначен для длительного бездействия. Поступление питательных веществ в кишечник воздействует на нервную систему кишечника, гормональную регуляцию и местный иммунитет. Поэтому современные программы ускоренного восстановления в подходящих клинических ситуациях стремятся не к длительному голоданию, а к максимально раннему безопасному восстановлению питания. Разумеется, это не относится к пациентам, у которых существуют конкретные противопоказания к энтеральному питанию.
Что особенно важно для анестезиолога-реаниматолога?
Главный вывод современной физиологии заключается в том, что послеоперационный кишечный парез нельзя рассматривать исключительно как локальную проблему кишечника. Это системное нейроиммунное расстройство. Следовательно, профилактика должна начинаться ещё во время операции. Необходимо стремиться к адекватному обезболиванию при минимизации ненужной опиоидной нагрузки, поддерживать стабильную гемодинамику и достаточную перфузию кишечника, избегать как гиповолемии, так и неоправданной перегрузки жидкостью, своевременно корректировать электролитные нарушения, контролировать послеоперационную боль, по возможности рано активизировать пациента и восстанавливать питание. Именно поэтому программы ускоренного восстановления после операций включают целый комплекс мероприятий, направленных на уменьшение послеоперационной дисфункции кишечника.
Отдельное направление — использование препаратов, блокирующих периферические кишечные эффекты опиоидов. Современные рекомендации рассматривают периферически действующие блокаторы опиоидных рецепторов как один из фармакологических компонентов профилактики послеоперационного пареза в соответствующих хирургических ситуациях.
