8 ноября 2024
Заведите для cебя очень xoрoший oбычaй. Обычaй нaчинaть и закaнчивaть день c сoзеpцaния кpасoты. Hайдите, oщутите кpacoту вoкpуг себя, в cебе... Крacоту дыхaния... Kрасоту звуков вокруг... Кpacоту нaчaлa дня, егo oкончания... Кpacоту в мысляx. Кpасoту пpиpоды... Kраcoту в людяx вoкруг себя. Kpaсoту жизни. Kpacoту Бытия. Этo oчень xopoший обычай.
Показать полностью…
B ЧЕM ЗAЛOГ CЧACТЬЯ?
1. B мoлчaнии. Учитеcь никoгдa никoму ничегo не paccкaзывaть o себе. Hи o пpoшлoм, ни o нacтoящем, ни o плaнax нa пoтoм. Kaк мoжнo меньше инфopмaции o cебе.
2. Скpытный челoвек – cпoкoйный челoвек. Тaкoй челoвек не бoитcя ничегo зa cвoей cпинoй, чтo нем тaм cкaжут xopoшее или плoxoе. Ему вcе–paвнo. Oн живет и мoлчa делает cвoе делo.
3. Будьте увеpенными и наcтoйчивыми. Hикoгда не oбoльщaйтеcь иллюзиями и гpезaми, никoгдa ничегo не oжидайте oт дpугиx. Bы мoжете этo cделaть cейчac!
4.Hе пpocите пoмoщи ни у кoгo. Пoмoги cебе caм. И живи мoлчa. Тиxo. Mиpнo. Cчacтливo.
5. Hикoгдa ничегo для cебя не жaлей! Hе мечтaй o нoвoм плaншете зa 1000 дoллapoв, a вoзьми зapaбoтaй деньги и купи егo себе. Живи cвoбoднo и кpacивo пo–мaкcимуму!
6. Hе пиши и не плaчь в Интернете o тoм, кaк тебе плoxo: Интеpнет – этo пoмoйнaя ямa и люди - тoлькo пopaдуютcя твoим неудaчaм. Moлчи. Дейcтвуй. Paбoтaй нaд cитуaцией.
7. Будь вcегдa Челoвекoм, чтo бы не cлучилocь. Moлчaливым и дoбpым. Чеcтным. Знaй cебе цену. И живи caм пo cебе. Hи oднoгo лишнегo cлoвa. Hи oднoгo лишнегo звукa o плoxoй жизни. Boт и вcе :)
Для лептина нашли новые мишени в дугообразном ядре гипоталамуса
Через них лептин подавляет аппетит
Американские ученые сообщили об открытии новой популяции нейронов-мишеней для гормона жировой ткани лептина. Ими оказались нейроны дугообразного ядра гипоталамуса, экспрессирующие базонуклин 2. Под воздействием лептина эти нейроны напрямую ингибируют AgRP-нейроны и тем самым подавляют аппетит у мышей. Исследование опубликовано в журнале Nature.
Tan, H.L., Yin, L., Tan, Y. et al. Leptin-activated hypothalamic BNC2 neurons acutely suppress food intake. Nature (2024).
Вырабатываемый жировой тканью лептин поддерживает гомеостатический контроль массы жировой ткани путем регуляции потребления пищи и энергетического баланса. Это происходит за счет ингибирования AgRP-нейронов и нейронов, экспрессирующих нейропептид Y, а также активации нейронов, экспрессирующих гипоталамический проопиомеланокортин (POMC-нейроны). Все эти нейроны находятся в дугообразном ядре гипоталамуса.
В целом, две популяции нейронов — AgRP-нейроны и POMC-нейроны — антагонистически регулируют потребление пищи, опосредованное лептином. Однако функциональные эффекты и динамика процессов этих нейронов различаются в нескольких важных аспектах, и ряд данных указывает на существование других нейронных популяций, чувствительных к лептину, которые могут иметь решающее значение для управляемого лептином контроля потребления пищи и массы тела.
Исследователи под руководством Джеффри Фридмана (Jeffrey Friedman) из Рокфеллеровского университета провели систематическое профилирование транскриптомов нейронов дугообразного ядра гипоталамуса мышей с использованием одноядерного РНК-секвенирования. Выяснилось, что в одном из кластеров присутствуют ранее не описанные нейроны, экспрессирующие рецептор лептина. Ими оказались нейроны, экспрессирующие базонуклин 2 (BNC2-нейроны) — белок семейства базонуклин-цинковых пальцев, который участвует в регуляции сплайсинга мРНК, процессинга, транскрипции и играет важную роль в раннем эмбриональном развитии.
Для дальнейшего изучения динамики и функционирования BNC2-нейронов ученые вывели линию мышей с нокаутом гена BNC2. Эксперименты показали, что BNC2-нейроны реагируют на сенсорные сигналы, связанные с едой, в зависимости от опыта, и что потребление пищи еще больше активизирует эти нейроны. В эксперименте мышам, которые голодали в течение ночи, на две или десять минут давали пищу. После того как еду убирали, активность BNC2-нейронов быстро снижалась, и, напротив, она оставалась высокой при постоянном доступе к пищи.
Дальнейшие молекулярные исследования показали, что часть сенсорных сигналов, которые подавляют AgRP-нейроны и снижают аппетит после приема пищи, передаются BNC2-нейронами. Затем несколько опытов продемонстрировали, что лептин повышает активность BNC2-нейронов. Они, в свою очередь, напрямую ингибируют активность AgRP-нейронов, что приводит к подавлению аппетита.
Удаление рецепторов лептина в BNC2-нейронах вызывало чрезмерное повышение аппетита и приводило к ожирению у мышей. Подобные изменения наблюдались и при нокауте генов рецепторов лептина в AgRP-нейронах. Примечательно, что ученые также наблюдали улучшение толерантности к глюкозе и повышение чувствительности к инсулину у мышей после активации BNC2-нейронов.
Таким образом, ученые приходят к выводу, что популяция BNC2-нейронов в дугообразном ядре гипоталамуса непосредственно и быстро регулирует питание и энергетический баланс. Эти результаты добавляют новый важный компонент в нейронную цепь, ответственную за аппетит и его нарушения, и добавляют знаний о механизмах, с помощью которых лептин регулирует эту систему. Потенциально, фармакологическая активация этих нейронов может иметь терапевтическое значение для снижения веса.
Источник текста: издание Nplus1 cтатья Для лептина нашли новые мишени в дугообразном ядре гипоталамусе.
Спустя три года после госпитализации по поводу COVID-19 у большинства пациентов все еще наблюдались легкие или тяжелые когнитивные и психиатрические нарушения. Тяжесть депрессии, тревожности и усталости через два-три года оказалась более выраженной, чем спустя полгода и год после заболевания. У четверти пациентов когнитивные нарушения привели к смене профессии. Ученые из Оксфордского университета и Королевского колледжа Лондона оценили распространенность когнитивных нарушений спустя два-три года после госпитализации по поводу COVID-19, а также определили их влияние на профессиональную деятельность. Результаты исследования C-Fog опубликованы в журнале The Lancet. Cognitive and psychiatric symptom trajectories 2–3 years after hospital admission for COVID-19: a longitudinal, prospective cohort study in the UK Taquet, MaximeLone, Nazir et al. The Lancet Psychiatry, Volume 11, Issue 9, 696 - 708 Анализ показал, что спустя два-три года после перенесенной коронавирусной инфекции участники набрали значительно более низкие, чем ожидалось, баллы по всем когнитивным тестам. Средний дефицит был эквивалентен 10 баллам IQ. У каждого девятого пациента были выявлены объективные признаки серьезных когнитивных нарушений, которые соответствовали разнице в 30 баллов IQ. Спустя два-три года большинство участников сообщили о наличии легкой тревожности (74,5%), усталости (53,5%) или субъективном снижении когнитивных способностей (52,1%). Больше 20% пациентов столкнулись с тяжелыми формами тревожности и когнитивных нарушений. Причем тяжесть депрессии, тревожности и усталости через два-три года оказалась более выраженной, чем спустя полгода и год после заболевания. Выраженность симптомов зависела не от тяжести перенесенного COVID-19, а от степени восстановления в течение первого полугода после коронавирусной инфекции. Более четверти участников (26,9%) сменили профессию после перенесенного COVID-19, причем самой распространенной причиной стали объективные и субъективные когнитивные дефициты. Анализировали данные 2469 участников исследования PHOSP-COVID, из которых 475 человек предоставили данные при 2–3-летнем наблюдении. Участники выполнили восемь когнитивных тестов, заполнили опросники на предмет оценки депрессии, тревожности и усталости, а также прошли опросник индекса когнитивных изменений (CCI-20) для оценки субъективного снижения когнитивных способностей. Авторы заключили, что психиатрические и когнитивные симптомы усиливаются в течение первых двух-трех лет после госпитализации по поводу COVID-19. Таким пациентам необходимо дополнительное медицинское наблюдение и помощь в восстановлении когнитивных способностей.
Показать полностью…