Нейробиология и когнитивистика
15 февраля 2026
Парализованный британец, в мозг которому с помощью робота вживили мозговой чип от компании американского олигарха Илона Маска, говорит, что это «волшебство» даёт ему надежду.
Об этом сообщает англоязычное СМИ "Скай ньюс". Пока молодой человек может мысленно управлять компьютером или смартфоном. Уже сейчас благодаря этому он может учиться в вузе.
Предполагается, что в скором будущем он cможет управлять роботизированной рукой, с помощью которой будет обслуживать себя в быту, и даже целым роботом
Нейрохирург, возглавляющий британскую часть исследования компании Маска, высказал мнение журналистам Sky News, что чип Neuralink «изменит правила игры».
Читайте статью от "Скай ньюс":
Мужчина, которому в ходе испытаний в Великобритании вживили мозговой чип Neuralink от Илона Маска, говорит, что это «волшебство» и даёт новую надежду
Один из первых жителей Великобритании, воспользовавшихся мозговым чипом Илона Маска, говорит, что это «волшебство», и верит, что это может изменить жизнь людей с тяжёлой формой паралича.
«Это ощущается как катастрофическое изменение в жизни, когда вы внезапно теряете возможность двигать хотя бы одной конечностью», — говорит Себастьян Гомес-Пена, доброволец, участвовавший в первом в Великобритании испытании устройства, разработанного компанией мистера Маска Neuralink.
Себ только что закончил первый семестр на медицинском факультете, когда в результате несчастного случая оказался парализован ниже шеи.
Он один из семи человек, которым вживили чип в рамках британского исследования, призванного оценить безопасность и надёжность устройства.
Чип Neuralink, связанный с 1024 электродами, имплантированными в его мозг, был установлен в ходе пятичасовой операции в больнице Университетского колледжа Лондона (UCLH).
Хотя в проекте участвуют британские хирурги и инженеры из Neuralink, само устройство было имплантировано роботом R1 от Neuralink, разработанным для введения микроскопических электродов в хрупкие ткани мозга. [Примечание: операция проводится людьми-нейрохирургами. Робот R1 отвечает только за вставку нитей с электродами, читайте пост до конца чтобы узнать подробности].
Электроды были введены на глубину около 4 мм в область мозга Себа, отвечающую за движения рук.
Нервные сигналы передаются по нитям, которые в 10 раз тоньше человеческого волоса, к чипу, установленному в круглом отверстии в черепе Себа.
Данные с чипа передаются по беспроводной связи на компьютер, на котором программное обеспечение на основе ИИ «обучается» интерпретировать электрические сигналы мозга. Поэтому, когда Себ думает о том, чтобы пошевелить рукой или постучать пальцем, на экране появляется движение курсора или «клик» мыши.
«Все, кто находится в моём положении, пытаются пошевелить хоть какой-то частью тела, чтобы понять, есть ли хоть какая-то надежда на выздоровление, но теперь, когда я думаю о том, чтобы пошевелить рукой, я с удивлением замечаю, что... что-то действительно происходит», — сказал он.
«Ты просто думаешь об этом, и это происходит».
Я наблюдаю, как курсор Себа перемещается по экрану ноутбука, перелистывая страницы научной работы, которую он изучает для сдачи экзаменов на медицинском факультете.
Он выделяет текст, открывает и закрывает окна так же быстро или даже быстрее, чем человек, использующий мышь или тачпад.
Мы встретились с Себом в тот день, когда он впервые после того, как научился пользоваться устройством, встречается со своими врачами.
Они нейрохирурги, но, похоже, впечатлены не меньше меня.
«Это просто невероятно — вы можете видеть, какой уровень управления [компьютером] он поддерживает», — сказал Харит Акрам, нейрохирург из Университетского колледжа Лондона и ведущий исследователь [программы Маска] в Великобритании.
Пока ещё рано делать выводы. Компании Neuralink потребовалось почти десять лет, чтобы разработать технологию чипов и электродов, хирургического робота и инструменты искусственного интеллекта, необходимые для того, чтобы соответствовать требованиям регулирующих органов и иметь возможность тестировать устройство на людях.
Первое устройство было имплантировано добровольцу из США два года назад; сейчас оно есть у 21 человека в США, Канаде, Великобритании и ОАЭ.
У всех тяжёлый паралич — либо из-за травмы позвоночника или инсульта, либо из-за нейродегенеративных заболеваний, таких как боковой амиoтрофический слероз.
Результаты испытаний пока ещё не опубликованы в рецензируемых научных журналах и не представлены регулирующим органам.
Однако, по мнению нейрохирурга Харита Акрама, первые результаты обнадеживают.
«Эта технология изменит правила игры для пациентов с тяжелыми неврологическими нарушениями, — сказал он. - У таких пациентов очень мало возможностей для повышения уровня автономности».
Компания Neuralink заявляет, что её миссия — «вернуть самостоятельность тем, чьи медицинские потребности не удовлетворены, и раскрыть новые грани человеческого потенциала».
Некоторые пользователи [из числа добровольцев участвующих в эксперименте] уже достаточно освоили эту технологию, чтобы печатать на виртуальной клавиатуре, «представляя», как нажимают на клавиши пальцами. Другие используют устройство, чтобы кормить себя с помощью роботизированной руки.
Наряду с этим исследованием, направленным на изучение областей мозга, отвечающих за движение, проводится другое исследование, нацеленное на изучение областей мозга, отвечающих за речь, в надежде на то, что речь можно будет восстановить у людей, потерявших способность говорить после инсульта или другой черепно-мозговой травмы.
Компания также планирует исследовать возможность восстановления зрения путем отправки данных с камер через чип в центры обработки зрительной информации в мозге.
Для доступа к другим областям мозга необходимо безопасно и надежно вживлять электроды глубже в мозг, и компания признает, что ей еще предстоит решить эту проблему.
Тем не менее Илон Маск, неоднозначный основатель человек и основатель Neuralink, возлагает на эту технологию большие надежды.
На мероприятии в прошлом году он предложил пользователям подключить свои устройства к роботу Optimus, созданному другой его компанией, Tesla.
«На самом деле у вас есть возможность полного контроля над телом и датчиками робота Optimus. Как будто бы вы будете находиться внутри робота Optimus. Это не только управление рукой. Это всё целиком», — сказал Маск.
Нет никаких сомнений в том, что эта технология может помочь людям с тяжёлым параличом или синдромом «запертого человека», а возможно, и со слепотой.
Но это также поднимает важные вопросы о безопасности и конфиденциальности будущих пользователей. Однако до этого ещё далеко.
Neuralink нужно будет провести более масштабные исcледования, чтобы доказать, что устройства безопасны и надёжны в долгосрочной перспективе, прежде чем их можно будет разрешать для широкого использования.
В отличие от других инженерных проектов Илона Маска, этот зависит от таких смелых и решительных добровольцев, как Себ.
Источник: сайт Скай Ньюс статья научного журналиста Тома Кларка
от 29 января Man given Musk's Neuralink brain chip in UK trial says it 'feels magical' and gives new hope.
В дополнение.
Как именно происходит процесс вживления мозгового чипа (по данным сайта Neuralink и сообщениям в соцсети Маска).
Подготовка (выполняют нейрохирурги-люди):
Разрез кожи головы (scalp incision).
Удаление небольшого участка черепа (craniectomy — создаётся круглое отверстие под размер импланта).
Удаление твёрдой мозговой оболочки (durectomy) над той частью коры мозга, где будет работать робот. Это открывает доступ к поверхности мозга.
Основная часть: имплантация cверхтонких нитей с электродами. Выполняет робот R1 : он работает как высокоточная «швейная машина», орудуя крошечной иглой на конце своей конечности.
Он захватывает, вставляет и отпускает каждую из сверхтонких нитей (каждая тоньше человеческого волоса).
Вставка происходит на глубину ~4 мм.
Робот использует проведённые до операции МРТ/КТ для планирования действий.
Оптические камеры и система наведения роботом используются в реальном времени.
Управляющий роботом ИИ использует алгоритмы для избегания кровеносных сосудов, чтобы минимизировать кровотечение и повреждения тканей.
Завершение операции (снова врачи-хирурги): нейрохирург фиксирует тело импланта в отверстии черепа.
Закрывает рану (скальп зашивается).
Вся операция занимает около 5 часов (включая подготовку и закрытие раны). Робот R1 отвечает только за ту часть операции, которая требует точности — вставку нитей с электродами. Задача робота — точная и быстрая имплантация сверхтонких электродных нитей и электродов в кору мозга, что невозможно сделать вручную с нужной точностью (микронный уровень, требуется избегание сосудов).
Во время работы робота врачи-нейрохирурги надзирают за процессом его работы (overseen by neurosurgeons).
Полностью автоматическая операция (без человека) — цель на будущее.
В инфантильной амнезии «виновата» микроглия, выяснили нейробиологи.
Для этого учёные мéтили (маркировали) энграммы.
#нейробиология #иммунология
Энграмма — совокупность нейронов и их связей, возникающая при формировании памяти, т.н. «структурный след памяти».
Микроглия — это макрофаги центральной нервной системы, то есть клетки, способные заглатывать внутрь себя и переваривать частицы других клеток, токсичные и чужеродные вещества, различные инфекционные агенты (от др.-греч. μακρός — большой, и φάγος — пожиратель).
Уже известна роль микроглии в постнатальном развитии мозга — она направленно ликвидирует некоторые синапсы, регулируя нормальную нейропластичность.
Группа под руководством ирландских ученых показала, что микроглия отвечает также за инфантильную амнезию, то есть забывание событий, пережитых в младенчестве.
Ссылка на научную статью:
Stewart E, et al. Microglial activity during postnatal development is required for infantile amnesia in mice.
DOI: 10. 1371/ journal. pbio. 3003538
В опытах с контекстным обусловливанием страха 17-дневные мыши со временем утрачивали выученную реакцию замирания, и это было ассоциировано с активацией микроглии. У взрослых мышей такого забывания не наблюдалось, как и изменений в микроглии. Ингибирование микроглии у молодых мышей приводило к формированию более стабильных энграмм (структурных ансамблей памяти), и реакция замирания сохранялась — мыши не забывали контекст.
Инфантильная амнезия, то есть неспособность вспомнить события раннего детства, — характерная черта постнатального развития мозга человека и ряда других млекопитающих. Известно, что в постнатальной пластичности синапсов важную роль играет микроглия, и группа под руководством ирландских ученых проверила ее возможную связь с инфантильной амнезией.
Эксперименты проводили на мышах в классической парадигме контекстного обусловливания страха. Авторы работы обучили молодых (17-дневных) и взрослых (в возрасте 5–6 недель) мышей — животные получали несколько ударов электрическим током в одном и том же контексте. Через три, пять или восемь дней их помещали в тот же контекст, чтобы оценить сохранность реакции по замиранию мышей. Как и ожидалось, у молодых мышей реакция ослабевала вплоть до полного забывания, а у взрослых оставалась стабильной.
Окрашивание срезов мозга на маркер микроглии Iba1 выявило разницу между молодыми и взрослыми мышами. Только у молодых животных менялась морфология микроглии в зубчатой извилине гиппокампа и в миндалевидном теле, а именно ветвление и длина филаментов.
Экспрессия CD68 — маркера фаголизосом, по уровню которого можно оценить активность микроглии, — возрастала по мере забывания «детских» воспоминаний у мышей, и авторы предположили, что инфантильная амнезия обусловлена именно активностью микроглии. Для проверки этой гипотезы они давали мышатам миноциклин — антибиотик тетрациклинового ряда, ингибирующий микроглию.
На обучение препарат не влиял — мыши, получавшие миноциклин, на первый день замирали так же, как и контрольные. Однако через восемь дней их реакция на контекст сохранялась, тогда как контрольные животные утрачивали ее.
Иммуногистохимия срезов мозга через восемь дней после начала эксперимента показала, что в микроглии гиппокампа уровень экспрессии CD68 ниже, чем в контроле.
Чтобы уточнить полученный результат, исследователи вмешались в коммуникацию между микроглией и нейронами более специфично. Известно, что важную роль в ней играет хемокин CX3CL1, экспрессируемый нейронами, и его рецептор CX3CR1 на клетках микроглии. Молодые мыши, получавшие селективный антагонист CX3CR, также сохраняли память и через восемь дней после обучения замирали намного более выраженно, чем мыши из контрольной группы.
При помощи Cre-зависимого мечения энграмм в мозге мышат авторы установили, что миноциклин приводит к формированию более крупных энграмм в миндалевидном теле, а также способствует их реактивации. Количество контактов микроглиальных клеток с клетками энграммы, наоборот, снижалось. Ученые предполагают, что ослабленное взаимодействие микроглии с энграммой способствует стабилизации последней.
Ученые вводили беременным самкам мыши поли(I:C) — синтетическую нуклеиновую кислоту, стимулирующую противовирусный ответ. Затем они исследовали, как постнатальное ингибирование микроглии повлияет на память потомства.
Мышатам в возрасте вплоть до 14 дней добавляли миноциклин в питьевую воду, а в возрасте 17 дней проводили опыты с обусловливанием страха. Оказалось, что уровень замирания снижался у мышей, переживших активацию материнского иммунитета и получавших миноциклин. Иными словами, фенотип инфантильной амнезии у них восстанавливался при подавлении микроглиальной активности. На память мышей из контрольной группы раннее постнатальное действие миноциклина не повлияло.
Однако отсутствие инфантильной амнезии — не единственное последствие активации материнского иммунитета при беременности.
В упомянутой прошлой работе было показано, что у мышат развиваются признаки расстройств аутистического спектра (РАС). Ученые показали, что миноциклин смягчает их проявления. Мышата, получавшие его с 0 по 14-й день жизни, демонстрировали больше интереса к социальным взаимодействиям. Склонность к закапыванию шариков — еще один классический признак, — наоборот, снижалась.
Полученные результаты указывают на роль микроглии в развитии инфантильной амнезии. Активность микроглии в раннем постнатальном периоде модулирует формирование энграмм, снижая их сохранность. Ингибирование микроглии блокировало инфантильную амнезию и позволяло воспоминаниям сохраниться.
Что интересно, такое же воздействие на аномальную активность микроглии в мышиной модели расстройств аутистического спектра (РАС), наоборот, восстанавливало утраченную инфантильную амнезию.
(См. более раннюю работу этих же ученых: Immune activation state modulates infant engram expression across development. // Sci. Adv. 9, eadg9921 (2023). DOI: 10. 1126/ sciadv. adg9921 ).
Все это подчеркивает тесную взаимосвязь между функциями микроглии и работой памяти.
Статины снижают риск деменции.
Не так давно была опубликована научная статья учёных Бразилии и Аргентины в научном журнале "Болезнь Альцгеймера и деменция"
(Alzheimer's & dementia) :
" Применение статинов и риск развития деменции: систематический обзор и обновленный метаанализ".
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; деменция; нейропротекция; статины.
Это самый масштабный на сегодняшний день метаанализ влияния статинов на риск развития деменции.
Авторами было проанализировано пятьдесят пять обсервационных исследований, включавших более 7 миллионов пациентов.
Применение статинов значительно снижало риск развития деменции по сравнению с теми, кто ее не принимал (отношение рисков [ОР] 0,86; 95% доверительный интервал [ДИ]: 0,82-0,91; p < 0,001). Это также было связано со снижением риска развития АД (ОР 0,82; 95% ДИ: от 0,74 до 0,90; p < 0,001) и ВаД (ОР 0,89; 95% ДИ: от 0,77 до 1,02; p = 0,093). Анализ подгрупп выявил значительное снижение риска развития деменции среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа (ОР 0,87; 95% ДИ: от 0,85 до 0,89; p < 0.001), у тех, кто принимал статины более 3 лет (ОР 0,37; 95 % ДИ: от 0,30 до 0,46; p < 0,001).
Среди статинов наиболее выраженный защитный эффект в отношении деменции, вызванной любыми причинами, продемонстрировал розувастатин (ОР 0,72; 95 % ДИ: 0,60–0,88).
Метаанализ показывает, что применение статинов снижает риск развития всех видов деменции, в том числе болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Многочисленные статистически значимые результаты в подгруппах свидетельствуют о разнообразных нейропротекторных эффектах статинов.
По мнению авторов, "полученные данные подтверждают, что статины могут быть полезны для общественного здравоохранения, особенно в странах с низким уровнем дохода."
В выводах работы указывается: "Наши результаты подчеркивают нейропротекторный потенциал статинов в профилактике деменции. Несмотря на присущие обсервационным исследованиям ограничения, большой объем данных и подробный анализ подгрупп повышают надежность наших результатов. Для подтверждения этих выводов и внесения ясности в клинические рекомендации необходимы дальнейшие рандомизированные клинические исследования."
Британские учёные генетически модифицировали большую восковую моль. Это расширит область ее применения как модельного организма для изучения нейроинфекций и нейротоксикантов и позволит меньше подвергать мучениям млекопитающих в экспериментах.
Это хорошая новость для мировой науки. В отличие от ситуаций когда используются млекопитающие, при использовании личинок моли G. mellonella к учёным не предъявляются строгие этические требования.
Британские ученые разработали метод генной модификации большой восковой моли (Galleria mellonella) с использованием системы транспозонов PiggyBac и точного нокаута генов с помощью технологии CRISPR–Cas9.
Нокаут генов (gene knockout) — это генетический приём, при котором целенаправленно отключают (инактивируют) определённый ген. То есть: биологи создают ситуацию, когда ген есть но он «не работает».
Описание метода генной модификации моли приведено в журнале Lab Animal.
Pearce, J.C., Campbell, J.S., Prior, J.L. et al. PiggyBac-mediated transgenesis and CRISPR–Cas9 knockout in the greater wax moth, Galleria mellonella. Lab Anim (2026). doi 10. 1038/ s41684-025-01665-7
Личиночная стадия большой восковой моли (Galleria mellonella) всё чаще используется в качестве модельного организма вместо млекопитающих, особенно в области изучения инфекций, включая нейроинфекции. Личинки обладают широкой восприимчивостью к целому ряду важных с медицинской точки зрения микробов, а их способность поддерживать температуру 37 градусов Цельсия дает значительное преимущество перед другими модельными системами (например, плодовыми мушками или рыбками данио-рерио). Как выше было сказано, в отличие от ситуаций когда используются млекопитающие, при использовании личинок моли G. mellonella к учёным не предъявляются строгие этические требования.
Следует отметить, что личинки Galleria mellonella не могут использоваться как модели для изучения нейродегенеративных заболеваний и эпилепсии, и на это есть фундаментальная причина -
примитивная нервная система
У Galleria mellonella:
-нет головного мозга в привычном понимании,
-нервная система состоит из ганглиев и нервных цепочек,
-отсутствуют структуры, аналогичные коре, гиппокампу, базальным ганглиям.
👉 Поэтому моделировать болезни вроде:
-болезни Альцгеймера
-болезни Паркинсона
-рассеянного склероза
-эпилепсии
— невозможно на уровне механизмов заболевания.
Однако Galleria mellonella используют для изучения нейроинфекций и для изучения нейротоксичности различных химических веществ.
К примеру, личинки G. mellonella использовались для моделирования заражения мозга бактерией Listeria monocytogenes, включая изучение поражения нервной ткани и механизмов нейронального восстановления.
Brain infection and activation of neuronal repair mechanisms by the human pathogen Listeria monocytogenes in the lepidopteran model host Galleria mellonella PMID: 23348912
Моль Galleria mellonella ранее была описана как экспериментальная модель для оценки токсичности широкого спектра химикатов, проявляющих свойства нейротоксикантов - которая применяется как альтернатива млекопитающим.
Galleria mellonella larvae allow the discrimination of toxic and non-toxic chemicals PMID: 29425947
А в этой статье описывается паралич у G. mellonella после применения нейротоксина
Intra-hemocoel injection of pseurotin A from Metarhizium anisopliae, induces dose-dependent reversible paralysis in the Greater Wax Moth (Galleria mellonella) PMID: 35183746
Кроме того, на Galleria mellonella
можно изучать ряд процессов, изучение которых необходимы для понимания различных аспектов патологии нервной системы - таких как оксидативный стресс,
апоптоз, митохондриальную дисфункцию.
В 2018 году ученые впервые описали геном большой восковой моли, что значительно увеличило потенциал этого организма в качестве модели, альтернативной млекопитающим. Однако для G. mellonella не существовало надежных разработанных методов генетических манипуляций, что ограничивает ее использование в области генетических исследований и генной инженерии.
Поэтому группа биологов под руководством Джеймса Уэйкфилда (James Wakefield) из Эксетерского университета разработала и описала метод создания трансгенных организмов G. mellonella. Для начала они выяснили в эксперименте с яйцами моли, что наиболее оптимальным временем для генетических манипуляций можно считать первые шесть часов после откладки яиц, поскольку в этот период развиваются стабильные трансформанты зародышевой линии.
Затем после ряда неудачных попыток группа Уэйкфилда выяснила, что плазмида pBmhsp90:hyPBase, которая кодирует гиперактивную транспозазу PiggyBac, успешно встраивается в ДНК моли и вызывает флуоресценцию. Из группы, получавшей эту плазмиду, были выделены трансгенные личинки, которые дали потомство от скрещивания с особями дикого типа.
Ученые стремились расширить возможности молекулярной инженерии G. mellonella, поэтому они протестировали систему CRISPR–Cas9 в отношении нокаута генов. Эмбрионам, гомозиготным по трансгенной кассете Bmhsp90:GFP/3xP3:DsRed, вводили смесь, состоящую из одной гидовой РНК, нацеленной на последовательность egfp44, и Cas9, меченного красным флуоресцентным белком mCherry. Среди развивающегося потомства наблюдался целый ряд фенотипов с нокаутом зеленого флуоресцентного белка eGFP. Все взрослые особи G0 были скрещены с самками дикого типа, и половина полученного потомства обладала нокаутом нужного гена.
Эти результаты демонстрируют возможность как генной трансформации (с помощью PiggyBac), так и нокаута генов (с использованием CRISPR–Cas9) у большой восковой моли. Оба метода основаны на введении экзогенной нуклеиновой кислоты эмбрионам G. mellonella на начальной синцитиальной стадии развития.
Авторы разработки считают что их достижение значительно расширяет возможности применения G. mellonella в исследованиях, открывая путь к ее "широкому использованию в качестве недорогой и этически приемлемой живой модели в биологии инфекционных заболеваний и других областях".
Для написания поста использовался материал издания Nklus1 -
cтатья "Биологи генетически модифицировали большую восковую моль".
