1 декабря 2024
🔥🔥🔥 Друзья, совсем скоро у нас в клубе «Здоровое долголетие» — Алексей Москалев! Поговорим о геропротекторах и биологическом возрасте.
📍Подключайтесь 3 декабря в 16:00 мск, ОНЛАЙН (в Zoom).
Что обсудим❓
✔ Что такое геропротекторы, и какова их роль в замедлении процессов старения?
✔ Что такое биологический возраст, и в чем его отличие от хронологического?
✔ Механизмы действия геропротекторов, критерии геропротекторов, примеры.
✔ Методы оценки биологического возраста, клинические исследования геропротекторов с биологическим возрастом.
✔ Потенциал геропротекторов в продлении активного долголетия.
✔ Важность индивидуального подхода.
🎤 Спикер — Москалев Алексей Александрович, д.б.н., профессор, чл.-корр. РАН, директор института долголетия с клиникой реабилитации и превентивной медицины РНЦХ им. академика Б.В. Петровского.
Есть такое понятие, как обострение нюха, слуха и конечно зрения. Под воздействием ввп коэффициенты усиления сигнала возрастают и... что вполне естественно, ситуация изменяется. Возможно меняется далеко сам принцип приёма и обработки зрительного сигнала. Но держать в таком режиме физиологическую систему зрения не стоит.
Показать полностью…
ЧЕМ ЗРЕНИЕ ПОХОЖЕ НА ОСЯЗАНИЕ?
Отрывок из книги нейробиолога Ричарда Маслэнда "Как мы видим. Нейробиология зрительного восприятия".
...Основные принципы работы нашей осязательной и
зрительной систем очень похожи. Их сенсорные нейроны, по сути,
делают одно и то же. И зрение, и осязание сводятся к тому, чтобы
передать в мозг информацию о стимулах, воздействующих на
определенный участок пласта сенсорных клеток – в коже или сетчатке.
Обе системы состоят из разнообразных типов рецепторов. В той и
другой индивидуальные нейроны реагируют на стимулирование
ограниченного рецептивного поля и сообщают мозгу конкретные виды
информации.
Но что касается зрения, то здесь мы знаем намного
больше о том, как головной мозг принимает, обрабатывает и
интерпретирует сигналы, поступающие от сетчатки глаза.
...Отдельные иннервирующие кожу нейроны сообщают мозгу разные виды информации о воздействующих на них стимулах. Этот же фундаментальный принцип лежит в основе
работы зрительной системы: каждое волокно зрительного нерва
передает в мозг информацию об одном небольшом участке и одном
конкретном аспекте видимого мира.
Сетчатка, по сути, представляет собой микропроцессор, подобный
тому, что находится в вашем смартфоне, фотоаппарате или
электронных часах. Она содержит множество разных типов нейронов,
о которых дальше мы поговорим очень подробно. А пока давайте
посмотрим, как сигналы с сетчатки передаются в головной мозг. Это
делается посредством нейронов дальней связи, называемых
ганглионарными клетками сетчатки (и аналогичных осязательным
нейронам, идущим от кожи к спинному мозгу). Сетчатка человеческого
глаза содержит около миллиона ганглионарных клеток. Они собирают
входные сигналы от нескольких типов внутренних нейронов сетчатки
и посылают их в мозг через зрительный нерв, который образован из
соединенных в пучок длинных аксонов ганглионарных клеток.
Первое серьезное исследование ганглионарных клеток сетчатки
было предпринято американским ученым венгерского происхождения
Стивеном Куффлером. Хотя научный интерес Куффлера был
сосредоточен на другом предмете – а именно на механизме
синаптической передачи, судьба в какой-то момент свела его с
офтальмологией. Немало попутешествовав по миру, после Второй
мировой войны он получил место на кафедре офтальмологии
Университета Джонса Хопкинса. Отчасти из благодарности к своим
работодателям он провел экспериментальное исследование, которое по сей день остается фундаментальным для нашего понимания феномена зрения.
Примерно в 1950 г. Куффлер занялся изучением электрической
активности одиночных ганглионарных клеток в сетчатке глаз кошек,
находящихся под воздействием глубокого наркоза. Исследователи
вводили в глаз животного микроэлектрод, подводили его к
ганглионарной клетке, после чего регистрировали генерируемые
клеткой последовательности импульсов при стимуляции поверхности
сетчатки пятнами света. Пятна света должны были быть очень
мелкими, чтобы имитировать изображения объектов внешнего мира,
которые, как известно, отображаются на сетчатке в сильно
уменьшенном виде – например, изображение моего ногтя большого
пальца на расстоянии вытянутой руки на сетчатке не превышает в
размере 0,4 мм.
Куффлер заметил, что сигналы ганглионарных клеток сетчатки
очень похожи на сигналы сенсорных нейронов кожи. Каждая
ганглионарная клетка отвечала за один небольшой участок
поверхности сетчатки – свое рецептивное поле. Самая маленькая
рецептивная зона в кошачьем глазу имела размер около 40 мкм или
0,04 мм. Хотя никто никогда не измерял (по медицинским
соображениям) размер отдельных рецептивных полей у людей,
косвенные свидетельства указывают на то, что их минимальный
диаметр составляет около 10 мкм. Как рассчитал один лауреат
Нобелевской премии, 10-микрометровое рецептивное поле
соответствует изображению 25-центовой монеты, полученному с
расстояния около 150 м. Лично я не способен увидеть четвертак,
находящийся так далеко, но, возможно, у нобелевских лауреатов более
острое зрение, чем у простых смертных.
Рецептивные поля можно сравнить с пикселями на компьютерном мониторе. Чем больше плотность ганглионарных клеток, тем острее зрение.
Коллектив исследователей из МГУ, Федерального исследовательского центра проблем химической физики и медицинской химии РАН(Черноголовка), Российского университета дружбы народов (Москва) и Воронежского государственного университета (Воронеж) установил, что кетодиета, изначально разработанная для лечения эпилепсии и, как предполагалось, способная защищать нервные клетки от нарушения обменных процессов, не помогает животным бороться с повреждениями нервной ткани, вызванными ишемическим инсультом. При этом такой тип питания меняет активность ряда генов в головном мозге, а также микробный состав кишечника. Однако среди всех этих изменений есть как благоприятные для организма, так и негативные, в результате чего делать однозначный вывод о пользе кетогенной диеты может быть преждевременным. Результаты исследования, поддержанного грантом Президентской программы Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Brain, Behavior, and Immunity.Ссылка на научную статью:Analysis of the brain transcriptome, microbiome and metabolome in ketogenic diet and experimental stroke doi 10.1016/ j.bbi. 2024. 10.004Кетогенная диета — рацион, до 70–80% веществ которого составляют жиры, — была разработана для смягчения симптомов эпилепсии. Дело в том, что при таком питании в организм поступает мало углеводов, в результате чего в качестве источника энергии начинает использоваться не глюкоза, а преимущественно продукты переработки жиров. Они предотвращают появление неконтролируемой активности нейронов в головном мозге и, как следствие, возникновение судорог. На основании такого эффекта ученые предположили, что кетогенная диета может быть полезна при лечении и профилактике ишемического инсульта — состояния, при котором головной мозг получает недостаточно кислорода и питательных веществ из-за закупорки кровеносных сосудов. Однако до сих пор данные о том, как низкоуглеводный и богатый жирами рацион влияет на обмен веществ в клетках головного мозга и в организме в целом после инсульта, были противоречивы. Ученые из Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова (Москва) с коллегами исследовали, как изменяется обмен веществ в головном мозге крыс после инсульта при обычном — богатом углеводами — питании и при кетогенной диете.В эксперименте участвовало 54 животных. Половину из них (27 крыс) в течение двух месяцев кормили рационом, в котором жиры составляли 11% от всех соединений, белки — 24%, а углеводы — 65%. Еще 27 крыс такое же время содержали на кетогенной диете с 84% жиров, 11% белков и 5% углеводов. После этого у 19 грызунов из каждой группы питания искусственно пережимали среднюю мозговую артерию — сосуд, который поставляет кровь в боковые зоны коры мозга. Таким образом авторы смоделировали ишемический инсульт. Спустя две недели после вмешательства биологи проанализировали активность генов в головном мозге крыс, чтобы понять, как изменились обменные процессы в тканях при разных режимах питания, а также после инсульта. Оказалось, что при обоих вариантах диеты инсульт привел к значительным перестройкам: при углеводной диете изменилась активность 10 449 генов, а при кетогенной — 11 389. Анализ показал, что сильнее всего инсульт активировал группы генов, участвующих в запуске воспаления, иммунном ответе, контроле сосудистой системы и развитии стволовых клеток. Все это указывает на то, что в результате ишемического инсульта при обоих типах рациона в мозге развивается воспаление. Кроме того, исследование ткани мозга и наблюдение за поведением животных показали, что кетогенная диета не повлияла на объем повреждения и скорость восстановления двигательных функций у крыс после инсульта. Ученые также исследовали микробный состав кишечника крыс при разных типах питания. Это было важно потому, что некоторые кишечные бактерии могут синтезировать соединения, способствующие нейровоспалению после инсульта. Оказалось, что при кетогенной диете в кишечнике животных на 20% увеличивается число бактерий типа Firmicutes — к ним относятся сбраживающие молочные сахара лактобактерии. В то же время обилие микроорганизмов из типов Bacteroidota, участвующих в сбраживании других углеводов и расщеплении белков, а также Proteobacteria, к которым относится, в частности, кишечная палочка, при кетогенной диете снизилось на 35% и 16% соответственно. В целом биологи пришли к выводу, что среди таких изменений в микробиоме при кетогенной диете есть как и положительные, так и отрицательные для организма, в том числе усиливающие нейровоспаление. «Хотя мы выявили ряд генов, активность которых меняется при кетогенной диете, а также перемены в микробном составе кишечника при таком типе питания, обилие жиров в рационе не помогло уменьшить вызванные инсультом повреждения в мозге. Поэтому нельзя сказать об однозначной пользе кетодиеты, и относиться к ней следует с осторожностью. В дальнейшем мы планируем подробнее исследовать отдельные молекулярные пути, на которые воздействует кетогенная диета, чтобы понять, почему она приводит к таким неоднозначным эффектам», — рассказывает руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, Егор Плотников, доктор биологических наук, профессор РАН, заведующий лабораторией структуры и функции митохондрий НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ имени М.В. Ломоносова. В исследовании принимали участие сотрудники Федерального исследовательского центра проблем химической физики и медицинской химии РАН (Черноголовка), Российского университета дружбы народов (Москва) и Воронежского государственного университета (Воронеж).
Показать полностью…