Станислав Пунько /
Лента
20 сентября 2026
Угарный газ снижает риск развития болезни Паркинсона, подсказывая потенциальный новый путь лечения Исследование с участием более полумиллиона взрослых показало, что более высокий уровень угарного газа (монооксида углерода) в выдыхаемом воздухе связан с более низким риском развития болезни Паркинсона. Результаты, опубликованные в JAMA Neurology, дают возможное новое объяснение стабильно более низкому уровню заболеваемости болезнью Паркинсона среди курильщиков, что долгое время ставило ученых в тупик. Sirwan K.L. Darweesh et al, Exhaled Carbon Monoxide Levels May Offer Clues on the Etiology of Parkinson Disease, JAMA Neurology (2026). DOI: 10. 1001/ jamaneurol. 2026. 3048 [Результаты исследования не говорят о пользе курения]. Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание в мире. От него страдают более 10 миллионов взрослых людей, и его распространенность растет, отчасти из-за старения населения. Хотя курение уже давно связывают с меньшим риском развития этого заболевания, предыдущие исследования не позволили установить, что именно является причиной этой связи — никотин или какой-либо другой компонент табачного дыма. В прицеле внимания - угарный газЭто исследование, проведенное учеными из Оксфордского центра популяционного здоровья (Британия) и их коллегами из Пекинского университета (Китай), было посвящено вопросу о том, может ли угарный газ (CO), хорошо известный побочный продукт курения, объяснить, почему у курильщиков болезнь Паркинсона развивается реже, чем у некурящих. Обычно угарным газ считают вредным, и в больших количествах он опасен. Однако в организме естественным образом вырабатывается небольшое его количество, которое помогает предотвратить повреждение клеток, уменьшить воспаление и поддержать иммунные реакции. Предыдущие лабораторные исследования и опыты на животных показали, что низкие дозы угарного газа могут оказывать защитное действие на мозг, но доказательств на людях не было. Ни в одном из предыдущих исследований не измерялся уровень угарного газа в выдыхаемом воздухе у большого количества людей и не отслеживалось развитие у них болезни Паркинсона с течением времени. Исследователи использовали подробную информацию о привычках в отношении курения у полумиллиона взрослых участников Китайского биобанка Кадури (China Kadoorie Biobank, CKB), а также данные об уровне CO в их выдыхаемом воздухе (маркер недавнего воздействия CO, в том числе от курения). Затем они использовали реестры смертей и данные медицинского страхования, чтобы отследить, у кого из участников за 12 лет наблюдения развилась болезнь Паркинсона и другие заболевания. Потенциально новый метод лечения Исследователи обнаружили, что у стабильных курильщиков уровень угарного газа в выдыхаемом воздухе значительно выше, а риск развития болезни Паркинсона примерно на 30% ниже, чем у некурящих. Однако связь между уровнем угарного газа в выдыхаемом воздухе и риском развития болезни Паркинсона была очевидна и у тех, кто никогда не курил, даже после того, как исследователи учли влияние источников угарного газа в окружающей среде, таких как сжигание угля или дров в помещении и пассивное курение. Полученные данные ставят под сомнение идею о том, что курение само по себе оказывает защитное действие при болезни Паркинсона. Вместо этого они указывают на защитную роль угарного газа и предполагают, что это может стать новой многообещающей областью для разработки методов лечения. Дэвид Декстер, директор по исследованиям в Parkinson's UK, главной благотворительной организации по поддержке пациентов и изучению болезни Паркинсона в Великобритании, сказал: «Впервые это исследование предоставило убедительные доказательства того, что монооксид углерода может быть нейропротекторным фактором в сигаретном дыме. [Оно] показало, что у людей, которые никогда не курили, но у которых естественным образом вырабатывается больше монооксида углерода, риск развития болезни Паркинсона ниже. Это открывает многообещающие перспективы: возможно, низкий уровень монооксида углерода может быть нейропротекторной терапией при болезни Паркинсона». Более двух третей мужчин, участвовавших в исследовании, регулярно курили, в то время как среди женщин курили лишь 2–3 %. Связь между более высоким уровнем угарного газа в выдыхаемом воздухе и более низким риском развития болезни Паркинсона была более выраженной у женщин, которые никогда не курили, чем у мужчин. Исследователи предполагают, что это может быть связано с биологическими различиями в естественном образовании угарного газа в организме у мужчин и женщин. Клара Буэно Лопес, учёный в области популяционного здоровья Оксфордского университета и первый автор исследования, сказала: «Это исследование дает ценную информацию о биологических механизмах, которые могут быть связаны с болезнью Паркинсона. Оно послужит отправной точкой для дальнейшего изучения того, как биологические факторы, связанные с углеродным обменом, могут влиять на риск развития болезни Паркинсона». В то время как курение было связано с более высоким уровнем угарного газа в выдыхаемом воздухе и повышенным риском развития рака легких, сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, у тех, кто никогда не курил, более высокий уровень угарного газа не был связан ни с риском развития этих заболеваний, связанных с курением, ни с большинством других нейродегенеративных заболеваний. Это позволяет предположить, что влияние угарного газа характерно только для болезни Паркинсона. Профессор Чжэнмин Чен, старший автор исследования, сказал: «Наше исследование предоставило первые доказательства на людях, подтверждающие научную обоснованность введения низких доз CO пациентам с болезнью Паркинсона... В случае успеха этот новый метод лечения может существенно снизить глобальную заболеваемость болезнью Паркинсона». Исследователи признали, что, несмотря на корректировку основных источников воздействия угарного газа, они не смогли полностью учесть все факторы воздействия окружающей среды или достоверно разграничить внешнее воздействие и внутреннее образование угарного газа. Они также отметили, что результаты необходимо воспроизвести на других группах населения, прежде чем их можно будет считать универсальными. Другая группа учёных в США провела исследование на лабораторных животных. Результаты исследования опубликованы в журнале Npj Parkinson's Disease исследователями из Массачусетской больницы общего профиля.Rose, K.N., Zorlu, M., Fassini, A. et al. Neuroprotection of low dose carbon monoxide in Parkinson’s disease models commensurate with the reduced risk of Parkinson’s among smokers. npj Parkinsons Dis. 10, 152 (2024). doi 10. 1038/ s41531-024-00763-6 «Поскольку курение убедительно связано со снижением риска развития болезни Паркинсона, мы задались вопросом, могут ли факторы, содержащиеся в сигаретном дыме, оказывать нейропротекторное действие», — сказал старший автор исследования Стивен Гомпертс, доктор медицины и PhD, практикующий врач в Массачусетской больнице общего профиля и ассоциированный профессор кафедры неврологии в Гарвардской медицинской школе. «Мы рассматривали возможность применения монооксида углерода отчасти потому, что он вырабатывается в организме в ответ на стресс и, как было показано, обладает защитными свойствами при низких концентрациях. Кроме того, было обнаружено, что повышенная экспрессия гемоксигеназы-1, индуцируемого стрессом фермента, который вырабатывает эндогенный монооксид углерода, защищает дофаминергические нейроны от нейротоксичности на животной модели болезни Паркинсона», - говорит Гомпертс. Кроме того, недавние клинические исследования показали, что никотин, основной компонент сигаретного дыма, неэффективен в замедлении прогрессирования болезни Паркинсона. Эти результаты побудили Гомпертса и его коллег проверить действие низких доз угарного газа на грызунах с моделью болезни Паркинсона. Они вводили грызунам низкую дозу угарного газа (сравнимую с той, которой подвергаются курильщики) в виде перорального препарата, предоставленного компанией Hillhurst Biopharmaceuticals, и обнаружили, что он защищает грызунов от характерных проявлений болезни Паркинсона, в том числе от гибели дофаминергических нейронов и накопления в нейронах белка альфа-синуклеина, связанного с болезнью Паркинсона. Механизм заключатся в том, что низкие дозы угарного газа активируют сигнальные пути, которые ограничивают окислительный стресс и разрушают альфа-синуклеин. Команда исследователей также обнаружила, что уровень гем-оксигеназы-1 в спинномозговой жидкости у курящих людей выше, чем у некурящих. А в образцах тканей мозга пациентов с болезнью Паркинсона уровень гем-оксигеназы-1 был выше в нейронах, свободных от альфа-синуклеиновых патологических изменений. «Полученные данные свидетельствуют о том, что молекулярные пути, активируемые низкими дозами угарного газа, могут замедлить развитие болезни Паркинсона и ограничить при ней патологический процесс. Это дает основания для дальнейших исследований низких доз угарного газа и путей, на которые он влияет, чтобы замедлить прогрессирование болезни Паркинсона», — сказал Гомпертс. Исследователь поделился планами:«На основе многочисленных клинических исследований I и II фазы, проведенных как на здоровых людях, так и на пациентах с различными клиническими состояниями, которые показали безопасность монооксида углерода в низких дозах, изученных в данном исследовании, планируется проведение клинических испытаний перорального приема монооксида углерода в низких дозах на пациентах с болезнью Паркинсона». Источники: сайт MedicalXPress, статьи:1) Carbon monoxide linked to lower Parkinson's risk, opening potential new treatment pathway2) Low-dose carbon monoxide may explain the paradoxical reduced risk of Parkinson's disease among smokers
Показать полностью…
Нейрохирурги во Владивостоке прооперировали мужчину, который сам вытащил из черепа арматуру после получения травмы
В КГАУЗ «Владивостокская клиническая больница № 2» поступил пациент с открытой черепно-мозговой травмой. Свою рану на голове он объяснил тем, что на даче оступился и упал с высоты собственного роста на металлический арматурный стержень.
Криминальное происхождение травмы он отрицал.
Стержень пробил мягкие ткани в области правой нижней челюсти, проник в полость черепа, повредив изнутри височную кость и основание средней черепной ямки. Мужчина вытащил арматуру самостоятельно. За медицинской помощью он не обращался.
На следующий день у него стала сильно болеть голова. Мужчина вызвал скорую помощь и был экстренно доставлен в больницу.
КТ показала внутримозговые гематомы в правой височной, теменной и лобной долях, дырчатый и оскольчатый перелом основания черепа и височной кости с миграцией костного отломка в вещество теменной доли справа, острая субдуральная гематома слева и травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Состояние пациента было тяжёлым, требовалась немедленная операция.
«Это был один из сложнейших случаев, когда требовалась максимальная точность и слаженная работа всей команды», — рассказал "Медицинской России" заведующий 1 нейрохирургическим отделением Дмитрий Захаров.
Нейрохирурги 4 часа боролись за жизнь пациента. Была выполнена расширенная декомпрессивная трепанация черепа. Врачи аккуратно удалили все костные фрагменты и массивные внутримозговые гематомы, а также тщательно восстановили повреждённые мозговые оболочки, чтобы предотвратить утечку спинномозговой жидкости.
Послеоперационный период на фоне антибактериальной терапии прошёл без осложнений. Пациента выписали в удовлетворительном состоянии. Сообщается, что мужчина будет долго восстанавливаться после травмы.
Операционная бригада:
– Оперирующий хирург Дмитрий Захаров
– Ассистирующий врач Регина Зияева
– Операционная медицинская сестра Любовь Летинта
– Врач-анестезиолог-реаниматолог Алексей Сучков.
Пауки подвергают мучениям жуков-светляков, воздействуя на их нервную систему и заставляя самцов издавать световые сигналы, характерные для самок - чтобы приманивать новую добычу (новых самцов этого же вида).
Предупреждаем: пост будет о жестокости живых существ.#зоология #арахнология #энтомология
Иллюстрация: Паук-крестовик Araneus ventricosus и попавшие в его ловчую сеть светляки Abscondita terminalis
Daiqin Li / Current Biology
Зоологи обнаружили, что пауки-крестовики Araneus ventricosus освоили необычный способ охоты на светляков Abscondita terminalis. Эти хищники заматывают оказавшихся в их ловчей сети светляков-самцов в паутину и наносят им неоднократные укусы, из-за чего те начинают производить одиночные биолюминесцентные вспышки, похожие на световые сигналы самок. Тем самым пойманные особи помогают заманить в паучьи сети других самцов своего вида.
Результаты исследования опубликованы в статье для журнала Current Biology.
Fu X, Yu L, Zhou W .Spiders manipulate and exploit bioluminescent signals of fireflies Current Biology, 34, R768-R769
Некоторые пауки научились заманивать жертв в ловчие сети с помощью необычных трюков. Например, помещают в ловчие сети кусочки гниющей органики или просто оставляют в ней остатки съеденной добычи. Мухи и другие насекомые слетаются на такую приманку и запутываются в паутине.
Команда зоологов, которую возглавил Дайцинь Ли (Daiqin Li) из Хубэйского университета, описала еще один способ, помогающий паукам заманивать добычу в ловчие сети. В центре внимания исследователей оказались крестовики Araneus ventricosus из семейства кругопрядов (Araneidae) и их частые жертвы — жуки-светляки Abscondita terminalis.
Представители обоих полов A. terminalis обладают биолюминесцентными органами на брюшке. У самцов таких органов пара: с их помощью они производят серии вспышек, призванные заинтересовать потенциальных партнерш. А малоподвижные самки, у которых биолюминесцентный орган всего один, сообщают мужским особям о своем местонахождении с помощью одиночных световых сигналов.
Ритм и интенсивность свечения (например, вспышки для привлечения партнёра) регулируются импульсами из центральной нервной системы. Известно, что специализированные нейроны образуют систему, передающую сигналы к «фонарям».
Дайцинь Ли и его коллеги неоднократно находили в ловчих сетях A. ventricosus пойманных мужских особей A. terminalis — но ни в одной из них не было самок. Основываясь на полевых наблюдениях, исследователи предположили, что крестовики используют попавшихся в их сети самцов светляков чтобы заманить в ловушку их сородичей. Для этого пауки каким-то образом заставляют пойманных самцов производить одиночные вспышки, напоминающие световые сигналы самок, и тем самым привлекать в паутину других самцов.
Чтобы проверить идею, исследователи провели полевой эксперимент. В естественной среде обитания A. ventricosus они выбрали 161 ловчую сеть этого вида и случайным образом разделили их на четыре группы. В сети из первой группы авторы поместили светляков-самцов, оставив пауков на месте. Во вторую группу вошли сети, куда поместили мужских особей A. terminalis, но убрали пауков. В третьей группе в сети поместили светляков с закрашенными биолюминесцентными органами; пауки при этом оставались на месте. Наконец, в сети из четвертой группы поместили светляков с закрашенными светящимися органами и убрали пауков.
Через некоторое время ученые подсчитали количество мужских особей A. terminalis, попавшихся в паутину A. ventricosus при разных условиях. Оказалось, что чаще всего светляки-самцы попадаются в ловчие сети, где присутствует паук и где биолюминесцентные органы у пойманных ранее особей не закрашены. В трех других группах эти насекомые оказывались в паутине достоверно реже. Авторы также обнаружили, что в ловчих сетях, где присутствовали пауки, пойманные самцы светляков использовали только один биолюминесцентный орган. А вместо характерных для мужских особей серий вспышек они производили одиночные сигналы — подобно самкам, привлекающим партнеров. Дополнительный анализ подтвердил, что световые сигналы самцов A. terminalis из сетей, в которых присутствуют пауки, отличаются от типичных сигналов свободно летающих самцов (и их сородичей, оказавшихся в сетях без пауков) и больше напоминают сигналы самок.
Таким образом, попавшие в паучьи сети самцы A. terminalis действительно начинают производить характерные для самок одиночные вспышки и тем самым заманивают в ловушку других самцов. Поскольку существует явная корреляция между присутствием паука в ловчей сети и поведением оказавшихся в ней светляков, скорее всего, крестовики каким-то образом воздействуют на жертв, заставляя их менять характер производимых сигналов. Дайцинь Ли и его коллеги предполагают, что крестовики замечают биолюминесценцию пойманных A. terminalis и подвергают их специфической обработке, неоднократно кусая их и заматывая в паутину. Вероятно, из-за воздействия паучьего яда или самих укусов светляки-самцы начинают светиться как самки. При этом, как выяснилось в ходе дополнительных экспериментов, самцов с закрашенными биолюминесцентными органами пауки так не обрабатывают, вероятно, принимая их за каких-то других насекомых.
Для написания поста использована статья сайта Nplus1 - публикация Пауки заставили светляков издавать световые сигналы самок и приманили на них еще самцов.
Что известно о клетках мозга, поддерживающих мотивацию при сложных задачах
Эксперименты показали, какие именно особые нейроны-регуляторы связывают ожидание награды с готовностью продолжать работу. Причем их отключение резко снижает настойчивость в достижении цели.
Нейробиологи из Нагойского университета (Япония) исследовали орексиновые нейроны. Это небольшая группа нервных клеток (не более 20 тысяч у человека), расположенных вгипоталамусе. Они вырабатывают нейропептиды орексин А и орексин Б, которые играют ключевую роль в поддержании бодрствования и регуляции аппетита.
Чтобы выявить их роль в поддержании мотивации, ученые вывели особых генетически модифицированных крыс. В отличие от лабораторных линий мышей, которых обычно используют в подобных тестах, модельные крысы обладают более развитыми способностями к обучению и лучше подходят для выполнения сложных поведенческих задач. Это позволило точечно воздействовать на нужную группу клеток, не затрагивая соседние нейронные связи.
Исследователи провели серию тестов, с каждым разом увеличивая количество действий, необходимых для получения порции пищи. Искусственная активация орексиновых нейронов заставляла крыс долго не сдаваться и продолжать работу ради лакомства даже тогда, когда задачи становились изнурительными, а объем работы — огромным. При подавлении работы этих клеток мотивация грызунов резко падала: крысы отказывались от попыток гораздо раньше и тратили существенно больше времени на выполнение заданий.
Сканирование мозга в реальном времени с помощью метода волоконной фотометрии (позволяет отслеживать свечение и активность отдельных групп клеток через вживленный оптоволоконный кабель) показало, что активность орексиновых нейронов возрастала по мере ожидания еды и снижалась сразу после ее получения. Однако если ожидаемая награда не появлялась, клетки продолжали работать на высоком уровне. Причем чем больше усилий требовала задача, тем сильнее включались эти клетки.
Впрочем, попытка «разогнать» эти нейроны сверх нормы с помощью возбуждающих белков не сделала животных супертрудолюбивыми. Клетки нужны мозгу именно как обязательный фундамент настойчивости, а не как бесконечный ускоритель.
Потеря мотивации и сложности с удержанием внимания — частые симптомы депрессии, СДВГ и различных зависимостей. Понимание того, какие нейронные цепи передают сигналы к орексиновым клеткам и получают от них команды, поможет ученым в будущем разработать новые методы лечения расстройств, при которых людям тяжело доводить начатое до конца.
Результаты научной работы опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Reward prediction is encoded by orexin neuron activity during motivated behavior
doi 10. 1073/ pnas. 2520677123
Источник: сайт Naked Science, научный журналист Марк Чернов.
Иллюстрация популяций нейронов, вырабатывающих гипокретин/орексин (оранжевый) и меланин-концентрирующий гормон (зеленый), в гипоталамусе на корональном срезе мозга мыши. 3V — третий желудочек; ic — внутренняя капсула; f — свод (fornix) ; оpt — зрительный тракт.
Иллюстрация взята из статьи других учёных:
Mapping the Hypocretin/Orexin Neuronal System: An Unexpectedly Productive Journey
Christelle Peyron and Thomas S. Kilduff
doi 10. 1523/ JNEUROSCI. 1708-16.2016
